Интенсивная терапия неотложных состояний

Артерии головного мозга происходят из ветвей сонных и базилярных артерий, образующих на основании мозга замкнутый круг. На поверхности каждого полушария разветвляются передняя, средняя и задняя мозговые артерии. Передняя снабжает кровью медиальную поверхность полушария, верхнюю лобную извилину и верхний край теменной доли, средняя - островок, центральную извилину, нижнюю лобную и большую часть средней лобной извилины, теменную долю, верхнюю и среднюю височные извилины. Со стороны основания мозга входят центральные артерии. Кортикальные, медуллярные и центральные артерии образуют единую сосудистую сеть. Многочисленные сосуды ЦНС обеспечивают привилегированное снабжение ее кислородом, глюкозой, незаменимыми аминокислотами. Вены головного мозга (поверхностные и глубокие) собирают кровь из мозговой коры и вливаются в передний, средний синусы основания черепа. Они лишены клапанов и имеют многочисленные соустья. Глубокие вены собирают кровь из центральных серых ядер и желудочков мозга и сливаются в одну большую, впадающую в прямой синус. Интеграция организма в единое целое осуществляется нейрогуморальной регуляцией при ведущей роли нервной системы, которая обеспечивает единство организма и среды. Температура тела, уровень глюкозы в крсви, АД, концентрация катионов и анионов, величина рН жидкостей тела -лишь некоторые из тщательно контролируемых физиологических констант организма. ЦНС, вегетативная нервная система и нейроэндокрин-ные компоненты совместно регулируют эти параметры. Такие системы работают по принципу отрицательной обратной связи между периферическими рецепторами и центральным управляющим звеном.

admin :: Фев.07.2010 :: Пищеварение и выделение ::

За температуру тела отвечают наружные терморецепторы кожи и внутренние терморецепторы, которые находятся в перивент-рикулярной зоне гипоталамуса. Последние автоматически регулируют температуру тела. Нейроны гипоталамуса при повышении или снижении температуры артериальной крови через вегетативную нервную систему приводят в действие механизмы сохранения, выработки или отдачи тепла. При снижении температуры тела периферические вегетативные ганглии перебросят кровь от кожи к более глубоким структурам или включают механизм дрожи, при которой вырабатывается дополнительное тепло. Если гипоталамические рецепторы отмечают подъем температуры артериальной крови, включаются механизмы, повышающие теплоотдачу: увеличивается кожный кровоток и пото-оотделение, что способствует усилению теплооот-дачи и охлаждению организма. При инфекционных заболеваниях температура тела резко повышается за счет чрезвычайно активной выработки и сохранения тепла. Лейкоциты выделяют лейкоцитарный пироген, который активирует эти процессы. Быстрый подъем температуры тела часто сочетается с ознобом, сопровождающимся лихорадкой. Такая гипертермия носит защитный характер, облегчая борьбу с инфекцией. Многие вирусы и бактерии плохо переносят высокую температуру, которая также способствует усилению выработки антител и ускорению продвижения лейкоцитов к очагу инфекции, где они участвуют в уничтожении болезнетворных агентов.
Вегетативная нервная система осуществляет общее регулирование путем небольших сдвигов в активности своих сбалансированных частей - симпатической или парасимпатической, что приводит к временному преобладанию того или иного отдела. Эндокринная система регулирует деятельность внутренних органов с помощью промежуточных гормонов гипофиза, который в свою очередь контролируется гипоталамусом. Передняя доля гипофиза управляет эндокринной системой. Из задней в кровь поступают гормоны гипоталамуса. Активность обеих групп гипоталамических нейронов может изменяться под влиянием сенсорной информации, переработанной корковыми и подкорковыми системами. Вегетативная нервная и эндокринная системы поддерживают "заданные уровни" для каждой физической и химической константы внутренней среды. Эти системы возбуждают или тормозят различные физиологические функции, чтобы свести к минимуму отклонения отдельных параметров, несмотря на значительные колебания условий окружающей среды. ЦНС координирует деятельность всех органов и систем.

admin :: Янв.31.2010 :: Пищеварение и выделение ::

Если организм уже контактировал с каким-либо антигеном (аллергическая реакция первого типа), то повторная встреча с ним может привести к гиперреактивности, имеющей иммунологическую специфичность, как любая реакция антиген-антитело. В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма. Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Эта стадия продолжается 5-7 сут. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм начинается иммунохими-ческая стадия. Аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии Са2+. Вследствие этого лаброциты и ба-зофильные гранулоциты высвобождают гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, гепарин, простагланди-ны, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (ар-териолы, капилляры и венулы) и бронхиол. Они расширяют артериолы (гистамин), спазмируют венулы (серотонин), увеличивают проницаемость капилляров (брадикинин). ГД в капиллярах растет и в условиях повышенной проницаемости их стенок большое количество плазмы крови покидает сосудистое русло. Потеря сосудистого тонуса и массивное "выпотевание" плазмы крови в интерстициаль-ное пространство приводят к тяжелой гипотензии. В течение 3-5 мин ОЦК может уменьшиться на 20 - 40%. Медленно реагирующая субстанция, тром-боксан А2, простагландины F2 вызывают спазм бронхиол. Практически мгновенно развиваются отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия. Химические медиаторы анафилаксии могут также оказывать прямое действие на миокард. Выраженность этих реакций определяет клиническую картину. В зависимости от скорости развития и тяжести симптомов выделяют три формы анафилаксии: молниеносную (развивается шок и смерть наступает в течение нескольких минут); подострую; хроническую.

admin :: Янв.24.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Анафилактический шок чаще всего развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, белковые препараты, иммунные сыворотки, вакцины), а также при проведении диагностических вмешательств (рентгено-контрастные вещества), провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых (пчелы, осы). Клиническая картина анафилактического шока развивается через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. При немедленной форме у большинства больных внезапно появляются чувство жара, прилива крови к языку, лицу, страх смерти, ощущение покалывания, зуд кожи лица, рук, головы, шум и звон в ушах, головокружение, головная боль, нарушения зрения и слуха, затруднения дыхания на вдохе и на выдохе, боль в области сердца и в животе. Обычно больной не успевает высказать жалобы.
Кожа гиперемированная или бледная с цианозом, сыпь. Отеки лица (век, губ), обильная потливость, одышка, кашель, пена изо рта, тошнота, рвота, тахикардия, аритмия, понижение систолического и особенно диастолического АД (до 0 мм рт.ст.). В легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы или определяются участки "немого" легкого. Развивается ОДН. Наблюдаются угнетение сознания, кома, клонические судороги конечностей или судорожные припадки, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Иногда отмечаются отек гортани со стридорозным дыханием, ринорея, сухой надсадный кашель. Может быть выражен геморрагический синдром с пе-техиальными высыпаниями. Смерть наступает от ОДН вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.
После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, глюкокортикоидов. дезин-токсикационных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

admin :: Янв.17.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Причины. Эндотоксический шок вызывают бактериальные, вирусные и паразитарные возбудители (сепсис, менингит, брюшной тиф, грипп, малярия и др.). Приблизительно у 2/3 больных шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы и их токсины. Однако для течения и прогноза шока тип возбудителя имеет второстепенное значение. Центральным звеном патогенеза сепсиса является часть оболочки грамотрицательных микроорганизмов (эндотоксин).
Эндотоксин в комплексе с одним из белков сыворотки крови взаимодействует с рецепторным аппаратом макрофагов и циркулирующих моноцитов, в результате чего синтезируются специфические белки - цитокины. Цитокины активируют нейтро-фильные гранулоциты и тромбоциты, повышают их адгезивность, дегрануляцию и выделение кислородных радикалов, протеаз. Активация макрофагов сопровождается продукцией фактора активации тромбоцитов, метаболитов цикла арахидоновых кислот, тромбоксана А2, простагландинов, лейкот-риенов, стимуляцией Т-лимфоцитов с выделением интерлейкина-2, С-интерферона. Интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (катехин) попадают в общий кровоток в ходе инфекционного процесса и вызывают различные эффекты, лежащие в основе многочисленных проявлений сепсиса. Цитокины изменяют функции ЦНС, регуляторных систем, метаболизм, нарушают гемопоэз, свойства сосудистой стенки. Механизм эндотелиальных повреждений комплексный: наличие микробных клеток в кровотоке активирует свертывание крови, систему комплемента, макрофаги и нейтрофильные гранулоциты. Распространенное повреждение эндотелия при сепсисе - основа для развития полиорганной недостаточности и главная причина летальных исходов. Летальность достигает 50-80%. При эндотоксическом шоке первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких арте-рио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального в венозное русло, обходя капилляры. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого ОПСС в капиллярную сеть поступает меньше крови. Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижением потребления 02 клетками под влиянием бактериальных токсинов. Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением СВ за счет увеличения ударного объема и ЧСС (гипердинамическое течение септического шока). Таким образом, начальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и ОПСС при нормальном или увеличенном СВ. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом СВ уменьшается до 45 мл, а ДД до 80-55 мм рт.ст. Необратимый шок наступает, когда ДД падает ниже этой критической величины. При сепсисе всегда регистрируется синдром полиорганной недостаточности. Экзогенные и эндогенные токсины первично поражают легкие, сердце, почки, печень, мозг, сосуды или нарушают кислородное обеспечение тканей.
Клиника. Выделяют острую недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, печени, надпочечников, ДВС-синдром. Одновременно страдают кожа, иммунная система, наблюдается метаболическое поражение мозга

admin :: Янв.10.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

На ранней стадии развиваются тахикардия и вазо-дилатация вен и артерий, а не увеличение сократительной способности сердца. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца часто угнетены, несмотря на высокий СВ. На ЭКГ определяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.
При дальнейшем развитии шока сердечная недостаточность нарастает и происходит снижение СВ (декомпенсированная стадия). Гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы при сепсисе обусловливает повышение доставки и потребления 02, хотя суммарная экстракция 02 уменьшается. Один из механизмов, лежащих в основе этого явления, состоит в открытии сосудистых шунтов, несущих кровь в обходуча-стков органов с высоким уровнем метаболизма. Степень тяжести шока прямо пропорциональна нарушению потребления 02 на периферии. В клинической практике выделяют 3 стадии шока. Для I стадии (компенсации) характерны признаки крайне тяжелого инфекционного процесса. Высвобождаемый эндотоксин приводит к развитию характерного синдрома. Гипертермия - главный диагностический признак сепсиса, возникающий в ответ на повышение уровня пирогенных цитокинов (интерлейкина 1 и про-стагландина Е2). Сама по себе лихорадка - благоприятный признак.
Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом. В прогрессировании шока особое место занимает ОДН из-за развития септического шокового легкого и плохой сократимости недостаточно перфузиру-емых дыхательных мышц. Ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро вызывают грубые повреждения других органов и систем. В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз, сопровождающийся желтухой.
Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишечнике на фоне застоя крови в брыжеечной системе является наиболее частой причиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастроэнтероколита и профузного желудочно-кишечного кровотечения.
Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и ОПН. Отмечаются олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия.
В первых фазах шока наблюдается лейкопения, которая через 6-12 ч сменяется лейкоцитозом. Коа-гулограмма и ТЭГ указывают на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере про-грессирования шока типичным ДВС-синдромом. Наблюдается гипергликемия. Через несколько часов развивается II стадия (декомпенсации), когда специфические симптомы болезни отступают на второй план, а расстройства гемодинамики прогрессируют. Кожа бледная, холодная, покрытая диффузной эритематозной сыпью, температура тела снижена. АД быстро падает. Пульс слабого наполнения, иногда аритмичный. Наблюдаются признаки централизации кровообращения. Положительный симптом "белого пятна", заторможенность, апатия, олигурия. III стадия (необратимого шока) проявляется признаками тяжелой циркуляторной недостаточности, глубоких метаболических нарушений и полиорганного поражения: ОПН, РДС-синдром с отеком легких, гепатит, энцефалопатия. Больной остается в сознании, но почти не реагирует на окружающее. С трудом и неохотно отвечает на вопросы. Кожа бледная, холодная, с четко выраженным мраморным рисунком, иногда с облаковидными синюшными пятнами. Акроцианоз. Пульс нитевидный или не определяется. АД 70/0 мм рт. ст. Резкая одышка, над легкими выслушиваются рассеянные сухие или влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Анурия. Бывает кровотечение (носовое, кишечное, маточное). Уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови является ранним неблагоприятным прогностическим признаком поражения эндотелия и ДВС-синдрома. Нередко тяжелейшим осложнением шока является отек-набухание вещества головного мозга с нарушением сознания, менингеальным синдромом, рвотой, тонико-клоническими судорогами. Степень проявления каждого из симптомов бывает различной, но начавшийся патологический процесс неуклонно прогрессирует и, если не оказана своевременная помощь, заканчивается дислокацией продолговатого мозга, вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие и смертью больного.

admin :: Янв.03.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации при помощи длительной ИВЛ. Абсолютным показанием к ИВЛ является уровень Ра02 ниже 70 мм рт.ст. при ингаляции чистого 02 через маску.
2. Коррекция нарушений гемодинамики и подавление инфекции. Рекомендуют достижение сверхнормальных величин доставки и потребления 02 на периферии, соответствующих повышенному уровню метаболизма. Поддерживать высокий уровень доставки позволит увеличение СВ (выше 50% от нормальных величин). Гиповолемия устраняется быстрым внутривенным введением коллоидных растворов и глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Объем и состав жидкости определяются дефицитом ОЦК, нарушениями электролитного баланса и КОС, белкового и азотистого обмена. Дефицит ОЦК восполняют декстраном 40 с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 0,5 л декстрана) путем непрерывного капельного введения. Суточная доза гепарина 30000-40000 ЕД. Такая комбинация предотвращает дальнейшее развитие коагулопатии и необратимые нарушения функций паренхиматозных органов.
Еще более эффективны низкомолекулярные гепа-рины (фраксипарин по 0,5-0,7 мл стандартного раствора 1 раз в сутки под кожу живота или дальтепа-рин). Большие дозы глюкокортикоидов.
3. Если гипотензия сохраняется из-за нарушений сосудистого тонуса, показано точно дозируемое введение добутамина: 2-20 мг/(кг в 1 мин). Оптимальные значения ряда показателей гемодинамики, к которым следует стремиться, приведены в табл. 43.
4. Энергетический обмен корригирую введением глюкозы с инсулином: глюкозы 1 г/кг в час, инсулина из расчета 1 ЕД на 2,5-3 г глюкозы. Назначают анаболические гормоны: ретаболил по 100 мг 1 раз в неделю, тестостерона пропионат по 2 мл через день внутримышечно, игибиторы протеолитических ферментов, коферменты, витаминные препараты. Эффективность терапии контролируют по концентрации лактата в сыворотке крови. Она не должна быть равной или больше 2 ммоль/л.
5. Рациональная антибактериальная терапия обязательна после определения возбудителя, его чувствительности к антибиотикам, исходного состояния и иммунного состояния пациента. Если возбудитель не известен, рекомендуют комбинированное применение антибиотиков в зависимости от локализации первичного очага. Если первичный очаг ниже диафрагмы: клиндамицин + аминогликозид (гентамицин сульфат или амикацин). При другой локализации первичного очага назначают цефазо-лин + аминогликозид. При подозрении на наличие анаэробной микрофлоры показан метронидазол.
6. Плазмаферез, гемо- и энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, акцепторы свободных радикалов, интерферон, иммуноглобулины, глюкокортикоиды, достаточное по объему и качеству энтеральное питание могут повысить эффективность лечения.
7. При олигурии на фоне достаточного ОЦК показан форсированный диурез салуретиками.

admin :: Дек.26.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Эйкозаноиды вырабатываются из арахидоновой кислоты и синтезируются всеми клетками, за исключением лимфоцитов. К ним относятся простаг-ландины, тромбоксаны, лейкотриены и липоксины, которые принимают участие в регуляции системного, легочного и регионарного кровотока. Они обладают центральным и периферическим нейротранс-миттерным, гормональным и иммунологическим эффектами.

admin :: Дек.19.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Цитокины - недавно открытый класс белков, выделяющихся при защитных реакциях организма. Обладают паракринными, аутокринными и эндокринными свойствами. К ним относятся интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны и другие вещества, выделяемые различными клетками.

admin :: Дек.12.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Опиоидные вещества воздействуют на различные рецепторы. Дают аналгетический эффект, положительно влияют на сердечно-сосудистую, иммунную системы и метаболизм. Опиоиды стабилизируют гемодинамику и повышают выживаемость больных с различными видами шока. Их уровень в крови отчетливо возрастает после объемных операций, при сепсисе, травме, шоке и стрессе.

admin :: Дек.05.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::