Эндотоксический шок
Причины. Эндотоксический шок вызывают бактериальные, вирусные и паразитарные возбудители (сепсис, менингит, брюшной тиф, грипп, малярия и др.). Приблизительно у 2/3 больных шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы и их токсины. Однако для течения и прогноза шока тип возбудителя имеет второстепенное значение. Центральным звеном патогенеза сепсиса является часть оболочки грамотрицательных микроорганизмов (эндотоксин).
Эндотоксин в комплексе с одним из белков сыворотки крови взаимодействует с рецепторным аппаратом макрофагов и циркулирующих моноцитов, в результате чего синтезируются специфические белки - цитокины. Цитокины активируют нейтро-фильные гранулоциты и тромбоциты, повышают их адгезивность, дегрануляцию и выделение кислородных радикалов, протеаз. Активация макрофагов сопровождается продукцией фактора активации тромбоцитов, метаболитов цикла арахидоновых кислот, тромбоксана А2, простагландинов, лейкот-риенов, стимуляцией Т-лимфоцитов с выделением интерлейкина-2, С-интерферона. Интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (катехин) попадают в общий кровоток в ходе инфекционного процесса и вызывают различные эффекты, лежащие в основе многочисленных проявлений сепсиса. Цитокины изменяют функции ЦНС, регуляторных систем, метаболизм, нарушают гемопоэз, свойства сосудистой стенки. Механизм эндотелиальных повреждений комплексный: наличие микробных клеток в кровотоке активирует свертывание крови, систему комплемента, макрофаги и нейтрофильные гранулоциты. Распространенное повреждение эндотелия при сепсисе - основа для развития полиорганной недостаточности и главная причина летальных исходов. Летальность достигает 50-80%. При эндотоксическом шоке первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких арте-рио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального в венозное русло, обходя капилляры. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого ОПСС в капиллярную сеть поступает меньше крови. Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижением потребления 02 клетками под влиянием бактериальных токсинов. Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением СВ за счет увеличения ударного объема и ЧСС (гипердинамическое течение септического шока). Таким образом, начальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и ОПСС при нормальном или увеличенном СВ. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом СВ уменьшается до 45 мл, а ДД до 80-55 мм рт.ст. Необратимый шок наступает, когда ДД падает ниже этой критической величины. При сепсисе всегда регистрируется синдром полиорганной недостаточности. Экзогенные и эндогенные токсины первично поражают легкие, сердце, почки, печень, мозг, сосуды или нарушают кислородное обеспечение тканей.
Клиника. Выделяют острую недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, печени, надпочечников, ДВС-синдром. Одновременно страдают кожа, иммунная система, наблюдается метаболическое поражение мозга
Похожие страницы
admin :: Янв.10.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::