Интенсивная терапия неотложных состояний

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, повышенная обидчивость.
При более выраженной гипоксии больные перестают критически оценивать свое состояние. Стадия сопора характеризуется заторможенностью, загруженностью (увеличение латентного периода ответа), быстрой истощаемостью. Отмечается некоторое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме.
В стадиях гипоксической комы и декортикации кора больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено двигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая, роговица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 10 мин, изменения становятся необратимыми.
В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра угнетены. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. Глазные яблоки движутся в различных направлениях.
В изменениях дыхания и гемодинамики также прослеживается определенная стадийность.

admin :: Ноя.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Снижение Ра02 раздражает хеморецепторы сонного синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это проявляется углублением, а затем и учащением дыхания, что приводит к увеличению МОД и минутного объема альвеолярной вентиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увеличивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое ДЦ. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы сердца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка увеличивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. Одновременный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит к уменьшению МОС. Когда частота пульса превышает уровень систолического ДЦ, аналептическая стадия переходит в токсическую.

admin :: Ноя.08.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое ДЦ падает быстрее диастолическо-го. Увеличивается ЦВД. Эти симптомы указывают на снижение сократительной способности миокарда (уменьшение сердечного выброса, застойная недостаточность кровообращения). Продолжительность этой стадии зависит от исходного состояния сердечно сосудистой системы.

admin :: Ноя.01.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

В этой стадии тахикардия нарастает. Остановке кровообращения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фибрилляцией желудочков. ДЦ падает ниже 70 - 60 мм рт.ст. и перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса, Биота).
Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Нарушения вентиляции легких, диффузии 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану изменяют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС02 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящего к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. Поэтому об ОДН можно говорить, когда Ра02 снижается до 70 мм рт. ст., а РаС02 превышает 50 мм рт. ст. С этого момента больной нуждается в интенсивном наблюдении и лечении.

admin :: Окт.24.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена:
1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота: проводниковая анестезия, спирто-во-новокаиновая околопозвоночная блокада, пе-ридуральная анестезия, внутривенное и внутримышечное введение обезболивающих средств (анальгин, наркотики, нейролептики).
2. Оксигенотерапия воздушно-кислородной смесью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеаль-ную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как ингаляция 100% 02 в течение 4-5 ч приводит к кровоизлияниям в ткань легких, некрозу, метаплазии эпителия дыхательных путей и ателектазам), применение гелиево-кислородной смеси (гелия 60-70%, 02 - 40-30%).
3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, фиксация на специальной раме, ликвидация пневмо- и гемоторакса (дренирование плевральной полости), устранение высокого стояния диафрагмы (откачивание желудочного содержимого через зонд, стимуляция перистальтики кишок), ликвидация судорог и несостоятельности дыхательных мышц.
4. Обеспечение проходимости дыхательных путей, стимуляция кашлевого рефлекса и дренажной функции мерцательного эпителия, внутривенное введение достаточного количества жидкости, увлажнение вдыхаемой газовой смеси, применение ингаляции муколитических и отхаркивающих препаратов, инстиляций изотонического раствора натрия хлорида с антибиотиками и муколитическими препаратами в трахею через микротрахеостому, постурального дренирования трахеи и бронхов и вибрационного массажа, слепой катетеризации трахеи, бронхоскопии, интубации трахеи, конико-и трахеостомии.
5. ИВЛ. Показания: отсутствие самостоятельного дыхания, патологические типы дыхания, одышка (более 40 дыханий в 1 мин), клинические симптомы выраженной гипоксии и гиперкапнии, сохраняющиеся после консервативной терапии и трахеостомии.
6. Борьба с инфекцией (тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, антибиотики, сульфаниламидные препараты).
Гипоксия, возникшая вследствие ОДН, всегда сопровождается расстройствами гемодинамики. Поэтому, устраняя ее причины, необходимо нормализовать сердечно-сосудистую деятельность (допа-мин, добутамин, дигоксин); повысить устойчивость клеток к гипоксии (натрия оксибутират, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, селен, цитохром С); снять спазм переферических сосудов (глюкокортикоиды в большой дозе); улучшить реологические свойства крови с помощью антикоагулянтов (гепарины высокой и низкой молекулярной массы), антиагрегантов (аспирин, дипиридамол, простациклин, кальцитонин).

admin :: Окт.17.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

В клетке 02 вступает в реакции окислительного фосфорилирования, после чего он должен соединиться со свободным Н+, выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. В этой реакции участвует система цитохромоксидазы, составляющая дыхательную цепь. При некоторых заболеваниях (отравление цианидами, избыток эндотоксинов) блокируется перенос Н+ по дыхательной цепи на 02, и резко падает образование энергии. Утилизация 02 в процессах клеточного дыхания нарушается в результате снижения активности де-гидрогеназ, отщепляющих Н+ от углеводных, белковых и жировых субстратов, при алкогольной и наркотической интоксикациях, расстройствах обмена витаминов группы В, злокачественных опухолях, нарушениях обмена микроэлементов, особенно железа. В артериальной крови Р02 нормальное, а в венозной повышенное, поскольку клетки не утилизируют 02. Если нет анемии, цвет кожи может не меняться. Цианоз появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина до 8,5-10,2 г/л и выше. Различные органы и ткани не одинаково переносят гипоксию. Наименее устойчива к ней ЦНС. В обычных условиях клетки коры больших полушарий мозга могут переживать крайнюю степень гипоксии (остановка дыхания и кровообращения в течение 4 - 5 мин). Ствол мозга несколько устойчивей коры, поэтому функцию дыхания и кровообращения удается восстановить и в более поздние сроки.
Относительно высокая переносимость гипоксии характерна для клеток печени и почек, однако и она невелика. Поэтому длительная гипоксия приводит к нарушению функции этих органов. Коронарный кровоток увеличивается при общей гипоксии почти в 10 раз и предупреждает повреждение миокарда. Его клетки способны утилизировать 02 при очень низком Р02. Однако при корона-ро- и кардиосклерозе общая гипоксия может быстро привести к появлению очагов некроза в местах уменьшенного кровоснабжения. Клиника гипоксии многообразна и зависит от ее стадии.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной (ишемической). Общая развивается в результате уменьшения сердечного выброса из-за кровопо-тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выраженного урежения сердечного ритма (полная предсердно-желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических сосудов. Циркуляторная гипоксия часто возникает при нарушениях легочной гемодинамики вследствие шунтирования кровотока в системе легочной артерии (шок, применение НА) или на уровне сердца (врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок и другие пороки сердца). В результате этого значительная часть венозной крови поступает непосредственно в артериальную систему. Начальные стадии гипоксии можно диагностировать на основании насыщения артериальной и венозной крови 02 и его парциального напряжения.
Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении оттока крови от органов и тканей (тромбоз вен, некоторые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих органов. Однако, время прохождения хорошо оксигенированной артериальной крови через капилляры возрастает, и ткани за единицу времени экстрагируют из нее больше 02. Поэтому насыщение венозной крови уменьшается, а артериовенозная разница по 02 увеличивается.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Транспорт 02 от легких к тканям осуществляется гемоглобином. При уменьшении его содержания (острая и хроническая кро-вопотеря, анемия другого происхождения и значительное разведение крови) ткани получают меньше О2 за единицу времени.
Гемическая гипоксия возникает и при неспособности гемоглобина присоединять 02 вследствие блокады окисью углерода, салицилатами, сульфани-ламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипоксия является патогенетическим звеном анемических состояний и диагностируется по тем же признакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение АД, бледность кожи, одышка). При анемической гипоксии цианоза обычно не бывает. При отравлении угарным газом кожа приобретает ярко-красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Мет-гемоглобин имеет темно - бурый цвет, поэтому кожа цианотичная.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Гипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержания 02 во вдыхаемом воздухе (высокогорье) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких.
Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще всего наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео-лярно-капиллярной мембраны воспалительным или деструктивным процессом (яды, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02) и уменьшением диффузионной поверхности (МОД и Р02 во вдыхаемом воздухе изменяются мало).

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение активности ферментов дыхательной цепи приводят к недостаточной утилизации 02 в клетках за единицу времени. Возникающие нарушения обмена веществ и жизнедеятельности клеток клинически проявляются гипоксическим синдромом. Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::