Интенсивная терапия неотложных состояний

Причины: разрушение костей при первичном гиперпаратиреоидизме (болезни Реклингаузена), остеопорозе вследствие длительной иммобилизации, злокачественных опухолях костей, молочной железы, бронхов, лечение язвенной болезни солями кальция и длительный прием тиазидов.
Клиника: слабость, жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в надчревной области и костях, непроходимость кишечника, необъяснимая тахикардия, психические расстройства, полиурия, ги-перкальциурия. Болезнь Реклингаузена иногда протекает без поражения отдельных органов. В этом случае наблюдаются усталость, метеоризм, недомогание. При поражении органов появляется боль в костях, преждевременно исчезает кортикальный слой в фалангах пальцев, в костях скелета образуются кисты, бывают патологические переломы. В почках отмечается кальциноз, образуются конкременты. Известковые метастазы находят в сосудах, коже, пищеварительном тракте. Нервная возбудимость, как правило, снижена, возможна мышечная гипотония и артериальная гипотензия. На ЭКГ определяется укорочение интервала QT, форма комплексов не изменена. Концентрация Са2+ в плазме крови выше 2,6 ммоль/л, фосфата-ниже 1,4 ммоль/л. В моче содержание Са2+ и фосфата увеличено. При угрожающих жизни состояниях концентрация Са2+ в моче достигает 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются неукротимая рвота, обезвоживание, лихорадка, потеря сознания и в течение нескольких часов наступает смерть. Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие первичного заболевания почек с нарушением выделения фосфатов, при нефросклерозе, хроническом пиелонефрите, врожденных пороках почек, рахите, остеомаляции и нарушении всасывания жиров. При возрастании уровня фосфатов в крови повышается функция околощитовидных желез. Развивается картина, подобная первичному гиперпаратиреоидизму, с генерализованной остеодист-рофией, спонтанными переломами, задержкой роста у детей, отложением солей кальция в почках и других органах.
Лечение. Наибольший эффект достигается при оперативном удалении околощитовидных желез. Симптоматическая терапия обычно включает внутривенную инфузию 10-20 % раствора сорби-тола (500 мл), фуросемида 40-80 мг, раствора глюкозы с инсулином, тетацин-кальция, ЭДТА. Разовая доза ЭДТА 2 г (20 мл 10 % раствора), суточная - 4г. Разовую дозу вводят внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы с инсулином или изотонического раствора натрия хлорида. При интоксикации витамином D показаны препараты коркового вещества надпочечников, экстракорпоральный диализ. Перитонеальный диализ проводят, если тяжелая гиперкальциемия осложнена почечной недостаточностью.

admin :: Окт.10.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: длительное применение диуретиков (фуросемида, этакриновой кислоты, тиа-зидных и осмодиуретиков), аминогликозидов, повышающих выведение Mg2+ с мочой, внутривенного введения жидкостей без этого иона. Дефицит Mg2+ всегда наблюдается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, что связано с практически полным прекращением поступления его с пищей, энергичным использованием диуретиков и поносами, возникающими примерно у 50% этих пациентов. Хронический дефицит Mg2+ наблюдается при истощении, алкоголизме.
Клиника. При снижении концентрации Mg2+ в плазме крови изменяется нервно-мышечная возбудимость (положительные симптомы Хвостека и Трюссо). Судороги, тремор, тетания имеют более тяжелое течение, чем при гипокальциемии. Для ги-помагниемии характерны трофические нарушения, образование язв на слизистых оболочках, ухудшение усвоения пищи, замедление роста, гипотермия, распространенное обызвествление тканей (сосудов, почек, хрящей и связок). Одно из главных проявлений Mg2+- стойкая гипокалиемия, поэтому перед коррекцией нарушений калиевого баланса ее следует устранить. Недостаток магния является фактором риска нарушений ритма и проводимости сердца при остром инфаркте миокарда. Он усиливает кардиотоксичность препаратов наперстянки. Лечение. При развитии сердечных аритмий или судорожных состояний необходимо:
1. внутривенно ввести 10 мл 25% раствора магния сульфата в течение 1 -2 мин;
2. в течение последующих 6 ч продолжать введение 20 мл 25% раствора магния сульфата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида;
3. в течение последующих 5 сут каждые 12 ч продолжать введение указанного выше раствора. Для разбавления концентрированных растворов магния сульфата нельзя пользоваться раствором Рин-гера с лактатом, поскольку он содержит Са2+.
Гипермагниемия вызывает седативный, гипотензивный, а иногда наркотический эффект. Снижается возбудимость клеточных мембран. Причины: ОПН и избыточное поступление магния в организм с магнийсодержащими антацидами. Наблюдается также у больных с первичной недостаточностью коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона), при гипотермии и диабетическом кетоацидозе.
Клиника: тошнота, рвота, покраснение кожи (приливы). потливость, чувство жара, сонливость, бра-дикардия, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов или параличи. Наиболее опасны артериальная гипотензия, которая наблюдается при повышении концентрации магния в плазме крови до 3-5 ммоль/л и более, а также паралич дыхательных мышц при уровне Mg2+ в плазме крови выше 10 ммоль/л. Лечение. Гипотензия вследствие периферической вазодилатации трудно поддается коррекции обычными терапевтическими средствами. Ее можно устранить внутривенным введением 20 мл 10% раствора кальция глюконата или с помощью гемодиализа. Инфузионную терапию следует дополнять петлевыми диуретиками (фуросемид).

admin :: Окт.03.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины. Часто развивается при рвоте, поносе. Особенно снижена концентрация С1" в плазме крови при стенозе привратника. При заболеваниях почек гипохлоремия является следствием нарушения экскреции и реабсорбции О", применения бессолевой диеты и больших внепо-чечных потерь (понос, профузный пот). Клиника. Гипохлоремия проявляется снижением аппетита, рвотой, поверхностным дыханием, олиго-анурией, снижением тургора тканей, падением АД, адинамией, коллапсом, симптомами спазмофилии.
Гипохлоремия часто наблюдается при наличии отеков, экссудатов, пневмонии, при инфекционных заболеваниях и наиболее выражена в кульминационный период заболевания. В послеоперационный период причиной гипохлоремии может быть перераспределение С1" в травмированные ткани, поэтому у 60 - 65 % больных она обнаруживается на 3 - 4-й день после оперативного вмешательства. Особенно резко снижается концентрация С1" при политравме и шоке. На 3 и 4-е сутки после травмы развиваются олигурия и азотемия. Если содержание С1" падает более чем на 15 ммоль/л, то снижается диурез, наблюдаются атония желудка, парез кишечника, метеоризм. При концентрации С1" в плазме крови ниже 70 ммоль/л возникают судороги, сгущение крови, резкая адинамия, исчезает обоняние, появляется рвота. На 3-й сутки после травмы может развиться шок. Наиболее часто гипохлоремии сопутствуют гипокалиемия и метаболический алкалоз.
Лечение: для коррекции гипохлоремии используют инфузии хлоридов: калия, натрия, кальция. Выбор растворов для инфузии и расчет дозы зависят от характера и выраженности сопутствующих гипохлоремии электролитных сдвигов.

admin :: Сен.26.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: дегидратация (недостаточный прием пищи, жидкости, дистрофия, соляная лихорадка), далеко зашедшие заболевания почек (гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз), нарушения депурационной способности почек, гипервентиляция, декомпенсированная сердечная недостаточность, период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, гиперхлоремическая форма несахарного диабета, прием большого количества хлоридов с пищей.
Организм компенсирует гиперхлоремию путем увеличения объема внеклеточной жидкости, в которой растворяются излишки солей, выделением большого количества богатого С1" пота, перераспределением С1~ во внутриклеточное пространство, задержкой его в костной ткани, коже и других тканях ("сухая" форма задержки). При декомпенсации этих механизмов развивается абсолютная гипохлоремия, исходом которой является трансминерализация.
Лечение заключается в ограничении инфузии хлорсодержащих растворов; форсировании диуреза салуретиками; дренировании желудка; коррекции метаболического ацидоза.
При сочетании гиперхлоремии с выраженной ги-перкалиемией проводят гемодиализ. Гипофосфатемия. Причины. Снижение уровня фосфора в плазме крови ниже 1,7 ммоль/л может быть результатом временного перехода его в клетку, увеличения потерь с мочой, снижения всасывания в пищеварительном тракте или повышенного потребления клетками. Резкий дефицит фосфора отмечается при алкоголизме, особенно в период острой абстиненции, при недостаточном поступлении с пищей; при рвоте и поносе, гипервентиляции, приеме фосфорсвязывающих антацидов. Клиника: спутанность сознания, судороги, боль в мышцах и за грудиной, онемение и покалывание в концевых фалангах пальцев и крайней плоти, слабость дыхательных мышц, уменьшение сердечного выброса и снижение АД, нарушение координации, повышение чувствительности к инфекциям. Лечение. Устранение причины, увеличение приема богатой фосфором пищи. При тяжелой гипофос-фатемии и нефункционирующем пищеварительном тракте показано внутривенное введение фосфата натрия или фосфата калия.

admin :: Сен.19.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: ОПН, чрезмерное потребление фосфора и витамина D, деструкция клеток при неопластических процессах и лечении цитотоксическими препаратами, повышенный тканевой катаболизм и распад поперечнополосатых мышц с последующим высвобождением внутриклеточного фосфора.
Клиника. Тошнота, рвота, мышечная слабость, гиперрефлексия, тетания и тахикардия. Сопутствующая ги-покальциемия из-за метастатической кальцификации тканей проявляется олигурией, помутнением роговицы, конъюнктивитом, аритмиями и папулезной сыпью. Содержание фосфора в плазме крови выше 2,6 ммоль/л.
Лечение: устранение причины, применение алюминиевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике (карбонат алюминия, алюминия гидроксид, кальция ацетат, кальция карбонат, сукральфат), уменьшение поступления его с пищей. Диализ проводится при тяжелой гиперфосфатемии и сопутствующей гипокальциемии.

admin :: Сен.12.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: сепсис, гипомагние-мия, ОПН, острый панкреатит, авитаминоз D, нарушение всасывания кальция в кишечнике, ожоги, массивные гемотрансфузии, жировая эмболия, респираторный и метаболический алкалоз, хронические желчные свищи или длительное дренирование желчевыводящих путей, тиреоидэктомия. Клиника. Наблюдаются гипер- или парестезия, повышенние мышечного тонуса, судороги, мышечная боль. Тоническое сокращение мышц проявляется характерным положением кисти ("рука акушера" или "лапка"). Этим изменениям предшествует аура: общее недомогание, сердцебиение, плохое настроение, боль в конечностях. При гипо-кальциемии нередко отмечаются трофические нарушения (дефект эмали зубов), образование катаракты, поперечная исчерченность ногтей, шершавая и сухая кожа. Среди сердечно-сосудистых расстройств отмечаются уменьшение СВ, периферическая вазодилатация, артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность. На ЭКГ - удлинение интервала QT при нормальной ширине зубца Т, что часто является первым симптомом ги-покальциемии. При нарушении всасывания Са2+ в тонкой кишке наблюдаются профузный понос и расстройства переваривания жиров. Нередки другие последствия: остеомаляция, гиперпротромби-немия, мегалоцитарная анемия, глоссит, гипофос-фатемия.
Лечение. Необходима интенсивная терапия гипо-кальциемии: введение в центральные вены 100 мл 5% раствора глюкозы с 10 - 20 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата несколько раз в сутки. Наряду с этим показаны седативные средства. При длительном лечении назначают витамин D внутрь или внутримышечно по 3000 ME в сутки.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в плазме крови выше 5,5 ммоль/л представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Она удлиняет период деполяризации мембраны нервных и мышечных клеток, препятствует их реполяриза-ции, вследствие чего постепенно утрачивается их возбудимость.
Причины: повышенный выход К+ из клеток (трансклеточный переход), недостаточная экскреция почками при ОПН, поражении почечных канальцев, недостаточности надпочечников или сочетание этих двух процессов. Трансклеточное перемещение К наблюдается при некрозе мышц (травма, внутреннее кровотечение, ожог, миолиз, гемолиз, дегидратация), дефиците инсулина, ацидозе, интоксикации препаратами наперстянки. Выяснить причину гиперкалиемии можно по уровню калия в моче. Высокая концентрация (выше 30 ммоль/л) указывает на транс-клеточный сдвиг, низкая - на сниженную почечную экскрецию. Концентрация К в плазме крови определяется динамическим равновесием между анаболизмом и катаболизмом, величиной почечной экскреции, уровнем альдостерона, КОС и внепочечны-ми потерями иона (с содержимым пищеварительного тракта).
Клиника. Специфического симптома гиперкалиемии не существует. Иногда отмечаются бледность, гипотермия, парестезия, парез, апатия, спутанность сознания, зуд. Наиболее распространенные проявления гиперкалиемии - слабость скелетных мышц и нарушения проводимости и ритма сердца (тахикардия, наклонность к коллапсу, аритмии). Самый ранний признак на ЭКГ- высокий зубец Т в грудных отведениях V2 - V4, затем уширение комплекса QRS, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка, исчезновение зубца R возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание желудочков, асистолия. Остановка сердца при выраженной гиперкалиемии может наступить внезапно на фоне относительного клинического благополучия. Особенно опасна гиперкалиемия при почечной недостаточности, ацидозе и недостатке ионов-антагонистов (Na ,Ca2 ). При достаточном диурезе (900- 1000 мл в сутки, или 50 - 40 мл/ч) развитие гиперкалиемии маловероятно. Лечение. 1. Коррекция К необходима при его содержании в плазме крови выше 5,5 ммоль/л. При преренальной олигоанурии (шок, дегидратация) сначала восполняют объем внеклеточной жидкости растворами глюкозы с инсулином (10 ЕД инсулина на 500 мл 20% раствора глюкозы внутривенно в течение 1 ч). Это снижает содержание К в плазме крови на 1 ммоль/л в течение 1 - 2 ч, затем форсируют диурез 20 % растворами сорбитола или мочевины, фуросемидом, этакриновой кислотой, которые вводят внутривенно.
Если диуретики неэффективны (ОПН), назначают ионообменные смолы, перитонеальный и экстракорпоральный диализ.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

4. Если содержание К в плазме крови составляет 2,5 ммоль/л и ниже , имеются изменения на ЭКГ, появилась мышечная слабость, внутривенно вводят препараты калия в таких дозах, которые обеспечат поступление К в концентрации 0,7 ммоль/кг в течение 1 - 2 ч.
5. "калиевая диета" (томаты, абрикосы, сливы, финики, бананы, орехи, апельсины, изюм, шпинат, ветчина, черный хлеб, квашеная капуста, шоколад, тыква, инжир, картофель, мясо, 100 г сушеных абрикосов, 500 г картофеля или 1000 г апельсинов содержат по 40 ммоль К ) также способствует быстрой ликвидации дефицита.
Основные правила при терапии калием:
1. Инфузия основного количества в составе поляризующей смеси: на 400 мл 5-10 % раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) добавляют 10-20 ммоль калия (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора, в 2 мл 4,2% раствора или в 2,5 мл 3% раствора калия хлорида);
2. скорость инфузии не должна быть более 20 ммоль/ч для взрослых, суточная доза не выше 150 ммоль;
3. концентрация калия в готовом переливаемом растворе не должна превышать 0,5-1 %, (суточную дозу рекомендуется распределить между всеми растворами);
4. введение через катетер в центральную вену уменьшает раздражение вен;
5. если скорость внутривенной инфузии калия больше 40 ммоль в ч, пользоваться центральными венами нельзя. Следует разделить дозу на две равные части, а затем ввести каждую из них в разные периферические вены. Форсированное введение калия в верхнюю полую вену или в правое предсердие может обусловить угрожающий жизни кардио-токсический эффект (остановку сердца). Для повышения внутриклеточного содержания К применяют малодиссоциирующие соли, освобождающие ион внутри клетки (панангин, тромкордин, аминокислоты);
6. если концентрация К в плазме крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует думать о возможном дефиците магния, который способствует выведению калия с мочой.
7. ЭКГ-мониторинг для профилактики грубых нарушений ритма сердца.
Препараты калия противопоказаны при олигоанурии, недостаточности надпочечников, острой дегидратации, гиперкалиемии, ацидозе.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Дефицит К можно определить и по номограмме или по формуле:
Дефицит калия (ммоль) = (S-K) х масса тела (кг) х 0,2,
где - S - среднестатистическая норма калия, а - К - концентрация К в плазме крови. Если у больного имеются рвота, кишечные или желчные свищи, рассчитанную по номограмме дозу его следует увеличить. При суточном диурезе не ниже 500 мл доза К должна соответствовать нормальному поступлению с пищей (4-4,5 г). Лечение. 1. Сначала вводят суточную дозу (от 50 до 150 ммоль для взрослого), затем возмещают дефицит, установленный лабораторным или расчетным путем, и восполняют ежедневные потери калия (с рвотными массами, отделяемым свищей) раствором идентичной концентрации. На ликвидацию дефицита требуется несколько дней. В норме больной должен получать 150 ммоль К в сутки, а выводить с мочой 125 ммоль в сутки. Величина ниже 125 ммоль указывает на тяжелую внутриклеточную гипокалиемию. Клиническое улучшение, нормализация ЭКГ и концентрации К в плазме крови, экскреция 125 ммоль с мочой за сутки (при обычном питании или внутривенном введении поддерживающих доз более 50 ммоль) указывают на эффективность проводимой терапии. Если экскреция калия с мочой меньше 125 ммоль в сутки, значит, терапия неадекватна.
2. Терапия глюкокортикоидами, слабительными, мочегонными, сердечными гликозидами и некоторыми гипотензивными препаратами требует восполнения К (от 50 до 100 ммоль в сутки). Соли калия в порошке или таблетках назначают из расчета: 11,4 г калия хлорида или 13,1 г калия фосфата эквивалентны 150 ммоль К , или 1 г калия хлорида содержит 13,4 ммоль К и 13,4 ммоль С1" (1 ммоль равен 39 мг). Следовательно, при дозе калия хлорида - 1 г в сутки больной получает 40,2 ммоль К . Этого достаточно для проведения заместительной терапии перечисленными выше средствами, однако для ликвидации большого дефицита нужны дополнительные меры. Больным с отеками, получающим диуретики, целесообразно добавить ка-лийсберегающие препараты (альдактон). При метаболическом алкалозе необходимо использовать калия хлорид, а при лечении канальциевого ацидоза - калия гидрокарбонат. 3. Углеродные энтеросорбенты марки СКН - 2М, модифицированные химически связанными ионами К+ и Mg2+, в 1 г содержат 1,09 ммоль К и 0,42 -0,6 ммоль Mg2 . Трехразовый прием по 30 г энте-росорбента в течение 2 нед. помимо выраженного детоксикационного эффекта достоверно увеличивает концентрацию обоих ионов в плазме крови и эритроцитах. Энтеросорбция калиевомагниевым сорбентом высоко эффективна при любой интоксикации, сочетающейся с гипокалиемией.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Гипокалиемия - снижение концентрации К в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л может быть результатом повышенного транспорта иона из вне- во внутриклеточное пространство (трансцеллюляр-ный сдвиг) либо истощения его запасов. При выраженном дефиците К в клетках возникают необратимые повреждения в почечных канальцах и миокарде. Гипокалиемия способствует гиперполяризации клеточных мембран, поэтому чувствительность и возбудимость их снижается. Причины. Одной из основных причин потерь К является катаболизм белка. Дефицит К (почечные потери) возникает вследствие избыточного поступления в кровь стероидных гормонов коркового вещества надпочечников (опухоли надпочечников, болезнь Кушинга), при заболеваниях почек (гло-меруло- и пиелонефрит), поражении почечных канальцев антибиотиками, применении диуретиков, глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, гипотензивных средств. Уменьшение поступления К с пищей редко является единственной причиной ги-покалиемии. Расстройства пищеварения (рвота при пилоростенозе, длительное использование на-зогастрального зонда, свищи, выведение мочеточника в сигмовиднободочную кишку, понос) играют главную роль. Нормальное содержание калия в кале составляет 75 ммоль/л. При поносах объем фекалий достигает 10 л в сутки, что приводит к значительной потере К. Перемещение внеклеточного К в клетки происходит при метаболическом алкалозе, синтезе гликогена и белка, поэтому гипокалиемия часто возникает после истощающих заболеваний, тяжелых операций, при выходе больного из диабетической комы. Гипокалиемия развивается также при длительном парентеральном введении жидкости, не содержащей солей калия. Клиника. Первые клинические признаки дефицита К появляются при уменьшении общего содержания ионов в организме на 10 - 30 %. Отмечаются мышечная слабость, астения, парезы и даже параличи. Часто наблюдается одышка. Снижение уровня К в плазме крови до 1,5 ммоль/л и менее приводит к параличу межреберных дыхательных мышц; диафрагма менее чувствительна к дефициту К . Тахикардия встречается реже, чем брадикардия, нередко возникает экстрасистолия. На ЭКГ удлиняется отрезок Q-T и появляется зубец U, сливающийся с зубцом Т. Однако изменения ЭКГ и недостаточность сократительной функции сердца не находятся в строгой зависимости от степени гипокалиемии. Имеют значение соотношение концентраций К внутри и вне клетки, сопутствующие нарушения водно-электролитного баланса и КОС. Гипокалиемия способна потенцировать разнообразные аритмии. В послеоперационный период может стать причиной метеоризма и динамической непроходимости кишечника. Содержание К в сыворотке крови позволяет определить (приблизительно) его дефицит.

admin :: июля.15.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::