Интенсивная терапия неотложных состояний

Если организм уже контактировал с каким-либо антигеном (аллергическая реакция первого типа), то повторная встреча с ним может привести к гиперреактивности, имеющей иммунологическую специфичность, как любая реакция антиген-антитело. В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма. Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Эта стадия продолжается 5-7 сут. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм начинается иммунохими-ческая стадия. Аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии Са2+. Вследствие этого лаброциты и ба-зофильные гранулоциты высвобождают гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, гепарин, простагланди-ны, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (ар-териолы, капилляры и венулы) и бронхиол. Они расширяют артериолы (гистамин), спазмируют венулы (серотонин), увеличивают проницаемость капилляров (брадикинин). ГД в капиллярах растет и в условиях повышенной проницаемости их стенок большое количество плазмы крови покидает сосудистое русло. Потеря сосудистого тонуса и массивное "выпотевание" плазмы крови в интерстициаль-ное пространство приводят к тяжелой гипотензии. В течение 3-5 мин ОЦК может уменьшиться на 20 - 40%. Медленно реагирующая субстанция, тром-боксан А2, простагландины F2 вызывают спазм бронхиол. Практически мгновенно развиваются отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия. Химические медиаторы анафилаксии могут также оказывать прямое действие на миокард. Выраженность этих реакций определяет клиническую картину. В зависимости от скорости развития и тяжести симптомов выделяют три формы анафилаксии: молниеносную (развивается шок и смерть наступает в течение нескольких минут); подострую; хроническую.

admin :: Янв.24.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Анафилактический шок чаще всего развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, белковые препараты, иммунные сыворотки, вакцины), а также при проведении диагностических вмешательств (рентгено-контрастные вещества), провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых (пчелы, осы). Клиническая картина анафилактического шока развивается через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. При немедленной форме у большинства больных внезапно появляются чувство жара, прилива крови к языку, лицу, страх смерти, ощущение покалывания, зуд кожи лица, рук, головы, шум и звон в ушах, головокружение, головная боль, нарушения зрения и слуха, затруднения дыхания на вдохе и на выдохе, боль в области сердца и в животе. Обычно больной не успевает высказать жалобы.
Кожа гиперемированная или бледная с цианозом, сыпь. Отеки лица (век, губ), обильная потливость, одышка, кашель, пена изо рта, тошнота, рвота, тахикардия, аритмия, понижение систолического и особенно диастолического АД (до 0 мм рт.ст.). В легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы или определяются участки "немого" легкого. Развивается ОДН. Наблюдаются угнетение сознания, кома, клонические судороги конечностей или судорожные припадки, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Иногда отмечаются отек гортани со стридорозным дыханием, ринорея, сухой надсадный кашель. Может быть выражен геморрагический синдром с пе-техиальными высыпаниями. Смерть наступает от ОДН вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.
После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, глюкокортикоидов. дезин-токсикационных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

admin :: Янв.17.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Причины. Эндотоксический шок вызывают бактериальные, вирусные и паразитарные возбудители (сепсис, менингит, брюшной тиф, грипп, малярия и др.). Приблизительно у 2/3 больных шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы и их токсины. Однако для течения и прогноза шока тип возбудителя имеет второстепенное значение. Центральным звеном патогенеза сепсиса является часть оболочки грамотрицательных микроорганизмов (эндотоксин).
Эндотоксин в комплексе с одним из белков сыворотки крови взаимодействует с рецепторным аппаратом макрофагов и циркулирующих моноцитов, в результате чего синтезируются специфические белки - цитокины. Цитокины активируют нейтро-фильные гранулоциты и тромбоциты, повышают их адгезивность, дегрануляцию и выделение кислородных радикалов, протеаз. Активация макрофагов сопровождается продукцией фактора активации тромбоцитов, метаболитов цикла арахидоновых кислот, тромбоксана А2, простагландинов, лейкот-риенов, стимуляцией Т-лимфоцитов с выделением интерлейкина-2, С-интерферона. Интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (катехин) попадают в общий кровоток в ходе инфекционного процесса и вызывают различные эффекты, лежащие в основе многочисленных проявлений сепсиса. Цитокины изменяют функции ЦНС, регуляторных систем, метаболизм, нарушают гемопоэз, свойства сосудистой стенки. Механизм эндотелиальных повреждений комплексный: наличие микробных клеток в кровотоке активирует свертывание крови, систему комплемента, макрофаги и нейтрофильные гранулоциты. Распространенное повреждение эндотелия при сепсисе - основа для развития полиорганной недостаточности и главная причина летальных исходов. Летальность достигает 50-80%. При эндотоксическом шоке первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких арте-рио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального в венозное русло, обходя капилляры. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого ОПСС в капиллярную сеть поступает меньше крови. Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижением потребления 02 клетками под влиянием бактериальных токсинов. Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением СВ за счет увеличения ударного объема и ЧСС (гипердинамическое течение септического шока). Таким образом, начальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и ОПСС при нормальном или увеличенном СВ. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом СВ уменьшается до 45 мл, а ДД до 80-55 мм рт.ст. Необратимый шок наступает, когда ДД падает ниже этой критической величины. При сепсисе всегда регистрируется синдром полиорганной недостаточности. Экзогенные и эндогенные токсины первично поражают легкие, сердце, почки, печень, мозг, сосуды или нарушают кислородное обеспечение тканей.
Клиника. Выделяют острую недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, печени, надпочечников, ДВС-синдром. Одновременно страдают кожа, иммунная система, наблюдается метаболическое поражение мозга

admin :: Янв.10.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

На ранней стадии развиваются тахикардия и вазо-дилатация вен и артерий, а не увеличение сократительной способности сердца. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца часто угнетены, несмотря на высокий СВ. На ЭКГ определяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.
При дальнейшем развитии шока сердечная недостаточность нарастает и происходит снижение СВ (декомпенсированная стадия). Гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы при сепсисе обусловливает повышение доставки и потребления 02, хотя суммарная экстракция 02 уменьшается. Один из механизмов, лежащих в основе этого явления, состоит в открытии сосудистых шунтов, несущих кровь в обходуча-стков органов с высоким уровнем метаболизма. Степень тяжести шока прямо пропорциональна нарушению потребления 02 на периферии. В клинической практике выделяют 3 стадии шока. Для I стадии (компенсации) характерны признаки крайне тяжелого инфекционного процесса. Высвобождаемый эндотоксин приводит к развитию характерного синдрома. Гипертермия - главный диагностический признак сепсиса, возникающий в ответ на повышение уровня пирогенных цитокинов (интерлейкина 1 и про-стагландина Е2). Сама по себе лихорадка - благоприятный признак.
Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом. В прогрессировании шока особое место занимает ОДН из-за развития септического шокового легкого и плохой сократимости недостаточно перфузиру-емых дыхательных мышц. Ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро вызывают грубые повреждения других органов и систем. В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз, сопровождающийся желтухой.
Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишечнике на фоне застоя крови в брыжеечной системе является наиболее частой причиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастроэнтероколита и профузного желудочно-кишечного кровотечения.
Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и ОПН. Отмечаются олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия.
В первых фазах шока наблюдается лейкопения, которая через 6-12 ч сменяется лейкоцитозом. Коа-гулограмма и ТЭГ указывают на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере про-грессирования шока типичным ДВС-синдромом. Наблюдается гипергликемия. Через несколько часов развивается II стадия (декомпенсации), когда специфические симптомы болезни отступают на второй план, а расстройства гемодинамики прогрессируют. Кожа бледная, холодная, покрытая диффузной эритематозной сыпью, температура тела снижена. АД быстро падает. Пульс слабого наполнения, иногда аритмичный. Наблюдаются признаки централизации кровообращения. Положительный симптом "белого пятна", заторможенность, апатия, олигурия. III стадия (необратимого шока) проявляется признаками тяжелой циркуляторной недостаточности, глубоких метаболических нарушений и полиорганного поражения: ОПН, РДС-синдром с отеком легких, гепатит, энцефалопатия. Больной остается в сознании, но почти не реагирует на окружающее. С трудом и неохотно отвечает на вопросы. Кожа бледная, холодная, с четко выраженным мраморным рисунком, иногда с облаковидными синюшными пятнами. Акроцианоз. Пульс нитевидный или не определяется. АД 70/0 мм рт. ст. Резкая одышка, над легкими выслушиваются рассеянные сухие или влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Анурия. Бывает кровотечение (носовое, кишечное, маточное). Уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови является ранним неблагоприятным прогностическим признаком поражения эндотелия и ДВС-синдрома. Нередко тяжелейшим осложнением шока является отек-набухание вещества головного мозга с нарушением сознания, менингеальным синдромом, рвотой, тонико-клоническими судорогами. Степень проявления каждого из симптомов бывает различной, но начавшийся патологический процесс неуклонно прогрессирует и, если не оказана своевременная помощь, заканчивается дислокацией продолговатого мозга, вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие и смертью больного.

admin :: Янв.03.2010 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации при помощи длительной ИВЛ. Абсолютным показанием к ИВЛ является уровень Ра02 ниже 70 мм рт.ст. при ингаляции чистого 02 через маску.
2. Коррекция нарушений гемодинамики и подавление инфекции. Рекомендуют достижение сверхнормальных величин доставки и потребления 02 на периферии, соответствующих повышенному уровню метаболизма. Поддерживать высокий уровень доставки позволит увеличение СВ (выше 50% от нормальных величин). Гиповолемия устраняется быстрым внутривенным введением коллоидных растворов и глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Объем и состав жидкости определяются дефицитом ОЦК, нарушениями электролитного баланса и КОС, белкового и азотистого обмена. Дефицит ОЦК восполняют декстраном 40 с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 0,5 л декстрана) путем непрерывного капельного введения. Суточная доза гепарина 30000-40000 ЕД. Такая комбинация предотвращает дальнейшее развитие коагулопатии и необратимые нарушения функций паренхиматозных органов.
Еще более эффективны низкомолекулярные гепа-рины (фраксипарин по 0,5-0,7 мл стандартного раствора 1 раз в сутки под кожу живота или дальтепа-рин). Большие дозы глюкокортикоидов.
3. Если гипотензия сохраняется из-за нарушений сосудистого тонуса, показано точно дозируемое введение добутамина: 2-20 мг/(кг в 1 мин). Оптимальные значения ряда показателей гемодинамики, к которым следует стремиться, приведены в табл. 43.
4. Энергетический обмен корригирую введением глюкозы с инсулином: глюкозы 1 г/кг в час, инсулина из расчета 1 ЕД на 2,5-3 г глюкозы. Назначают анаболические гормоны: ретаболил по 100 мг 1 раз в неделю, тестостерона пропионат по 2 мл через день внутримышечно, игибиторы протеолитических ферментов, коферменты, витаминные препараты. Эффективность терапии контролируют по концентрации лактата в сыворотке крови. Она не должна быть равной или больше 2 ммоль/л.
5. Рациональная антибактериальная терапия обязательна после определения возбудителя, его чувствительности к антибиотикам, исходного состояния и иммунного состояния пациента. Если возбудитель не известен, рекомендуют комбинированное применение антибиотиков в зависимости от локализации первичного очага. Если первичный очаг ниже диафрагмы: клиндамицин + аминогликозид (гентамицин сульфат или амикацин). При другой локализации первичного очага назначают цефазо-лин + аминогликозид. При подозрении на наличие анаэробной микрофлоры показан метронидазол.
6. Плазмаферез, гемо- и энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, акцепторы свободных радикалов, интерферон, иммуноглобулины, глюкокортикоиды, достаточное по объему и качеству энтеральное питание могут повысить эффективность лечения.
7. При олигурии на фоне достаточного ОЦК показан форсированный диурез салуретиками.

admin :: Дек.26.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. является показанием к внутривенному введению норадреналина со скоростью 0,5-30 мкг/кг в 1 мин. При повышении АД до 70-100 мм рт. ст. необходима инфузия допамина со скоростью 2,5-20 мкг/кг в 1 мин (можно начать с инфузии допамина и использовать норадреналин только в случае ее неэффективности). Если с помощью медикаментозных средств не удается стабилизировать АД, показана внутриаортальная баллонная контрапульсация.
При систолическом АД 70-100 мм рт. ст. препаратом выбора является допамин (2,5-20 мкг/кг в 1 мин); возможна одновременная (но не изолированная) инфузия добутамина; если для поддержания АД требуется скорость инфузии допамина более 20 мкг/кг в 1 мин, следует подумать о необходимости добавления норадреналина; при инфаркте миокарда правого желудочка препарат выбора -добутамин. Показано внутривенное введение жидкости, исключено применение вазодилататоров и диуретиков; эффективна внутриаортальная баллонная контрапульсация.
При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. и нормальном диастолическом АД: препаратом выбора является добутамин (2-20 мкг/кг в 1 мин). Если инфузия допамина в дозе 20 мкг/кг/мин не нормализует АД, необходимо ввести норадреналин. Во многих случаях повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с путем быстрого внутривенного введения жидкости (200 мл изотонического раствора в течение 10 мин, далее инфузия 1 -2 л за несколько ч, в дальнейшем 200 мл/ч).
3. Поддерживать концентрацию К+ > 4 ммоль/л, Mg2+ - > 2 ммоль/л.
4. Уровень глюкозы в крови при сопутствующем инфаркту миокарда сахарном диабете необходимо строго контролировать с помощью инсулина.
5. Разрыв миокарда. Если разрыв свободной стенки сердца не приводит к немедленной смерти, показано срочное оперативное вмешательство.
При дефекте межжелудочковой перегородки без проявлений шока возможна инфузия нитроглицерина, но только немедленная операция дает больному шанс на выживание.
6. Регургитация на митральном клапане. При наличии кардиогенного шока, отека легких в сочетании с тяжелой митральной регургитацией показано немедленное оперативное вмешательство, при подготовке к которому целесообразно проводить внут-риаортальную баллоннную контрапульсацию.
7. Нарушения ритма сердца. Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют. Для купирования более длительных пароксизмов, способных снижать АД и вызывать сердечную недостаточность, препаратом выбора является лидокаин.
8. При желудочковой тахикардии с выраженным нарушением гемодинамики (гипотензия, отек легких) или стенокадией, показана дефибрилляция, коррекция КОС, содержания электролитов в крови и применение р-адреноблокаторов. Если пароксизмы мерцательной аритмии переносятся хорошо, от специального лечения можно воздержаться. При сердечной недостаточности показан дигоксин, при грубом нарушении ритма - электрическая кар-диоверсия. Для восстановления синусового ритма применяют массаж сонного синуса, р-блокаторы, амиодарон.
9. Нарушения проводимости. Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотензи-ей, в первые часы инфаркта миокарда достаточно внутривенное введения атропина. В более поздние сроки в подобной ситуации может потребоваться временная электрокардиостимуляция.
При предсердно-желудочковой-блокаде I степени лечение не требуется. При блокаде II степени 1 -го типа и сопутствующих гипотонии или сердечной недостаточности, если атропин не эффективен, показана ЭКС. При блокаде II степени 2-го типа или полной поперечной блокаде необходимо установить эндокардиальный электрод, но не через подключичную вену, если больному проводили тром-болизис или назначены антикоагулянты. Увеличивают число выживших прямая ангиопластика или операция в ранние сроки заболевания. В качестве временной меры до проведения этих вмешательств возможна внутриаортальная баллонная контрапульсация.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Степень почечной недостаточности определяется величиной диуреза. Обычно наблюдается олигурия (мочи менее 20 мл/ч) или анурия. Следствием длительной ишемии органов пищеварительного тракта являются рвота, метеоризм, парез кишечника. В терминальный период шока часто отмечаются острые нарушения ритма сердца и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различная степень предсердно-желудочковой блокады).
Для установления окончательного диагноза необходимо исключить наличие гиповолемии, вазова-гальных рефлексов, нарушений электролитного баланса, побочного действия лекарственных веществ или аритмии.
Лечение. 1. Вдыхание 02 через маску или носовые катетеры при наличии явного застоя в легких и установленного снижения Ра02. Если артериальная гипоксемия (Ра02 < 60 мм рт.ст.) не исчезает при дыхании через маску 100% 02 со скоростью 8-10 л/мин, необходимо создать давление в дыхательных путях.
2. При выраженной гипотензии показана инфузия прессорного препарата, внутривенное введение фуросемида (10-40 мг). Если адекватный эффект не достигнут - допамин внутривенно. Применяют ингибиторы АПФ.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Нарушение насосной функции сердца уменьшает СВ до критических величин. При этом снижается систолический объем и повышается конечно-диа-столическое давление в левом желудочке. Падение ударного объема и ДД компенсируется сначала сужением периферических сосудов вследствие ги-перкатехоламинемии. В результате этого развиваются нарушения микроциркуляции и метаболизма, гипоксия и ацидоз в ишемизированных органах и тканях (коже, мышцах, почках, кишечнике, печени и др.), возникновению которых способствует артериальная гипоксемия при наличии застойных явлений в легких на фоне левожелудочковой недостаточности. Ацидоз оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и создает условия для развития острых нарушений ритма сердца. Аноксия и метаболический ацидоз повышают проницаемость сосудов, увеличивают секвестрацию крови в капиллярах и приводят к гиповолемии. В результате этого уменьшаются венозный возврат и ударный объем. Так замыкается порочный круг. Таким образом, формула кардиогенного шока имеет следующий вид:
высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС. Клиника. Наблюдаются бледная кожа, цианоз, спавшиеся вены, холодный пот, спутанность сознания, гипотензия (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.). Как правило, степень ее соответствует глубине шока. При тяжелом шоке пульсовое давление уменьшается до 25-20 мм рт. ст. Боль бывает не всегда. Она предшествует шоку. Признаки острой сердечной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, отек легких) быстро прогрессируют на фоне длительной артериальной гипотензии и исчезают при стабилизации гемодинамики.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Кардиогенный шок наблюдается у 15% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. Резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и периферическая вазоконстрикция (высокое ОПСС) - основные патогенетические составляющие этого вида шока. Причины. Шок обычно возникает при поражении 40% миокарда левого желудочка и при относительно небольшом инфаркте миокарда, если некроз захватывает и правый желудочек или имеется дисфункция сосочковых мышц и разрыв межжелудочковой перегородки. Нарушение сократительной способности миокарда проявляется акинезией (часть левого желудочка не движется), дискинезией (парадоксальное выбухание пораженного участка в период систолы) и асинхронией (отдельные участки миокарда сокращаются в разное время). Нередко наблюдается комбинация этих форм. Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого СВ могут быть брадиаритмии (предсердно-желудочковая блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Принципы лечения правожелудочковой недостаточности не отличаются от приведенных выше. Ориентиром служит величина ДЗЛК-Если ДЗЛК ниже 15 мм рт. ст., то жидкость вводят внутривенно до повышения ДЗЛК или ЦВД на 5 мм рт.ст. либо до достижения величины ДЗЛК в 20 мм рт. ст.
Если ДЗЛК выше 15 мм рт. ст., то внутривенно вводят добутамин. Доказан благоприятный эффект добутамина при правожелудочковой недостаточности вследствие инфаркта миокарда и острой ТЭЛА.
Для коррекции насосной функции левого желудочка необходимо в первую очередь ликвидировать абсолютную или относительную гиповолемию и таким образом нормализовать АД. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента. Скорость инфузии допамина 2,5-20 мкг/кг в 1 мин, добутамина - 2-20 мкг/кг/мин, норадреналина 0,5-30 мкг/кг в 1 мин.
Для улучшения сократительной способности миокарда необходимо устранить гипоксию, гипогликемию, передозировку лекарственных веществ, начать введение амриона (нагрузочная доза 0,75 мг/кг в 1 мин с последующей инфузией 0,5-0,7 мг/кг в 1 ч).

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::