Интенсивная терапия неотложных состояний

Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. является показанием к внутривенному введению норадреналина со скоростью 0,5-30 мкг/кг в 1 мин. При повышении АД до 70-100 мм рт. ст. необходима инфузия допамина со скоростью 2,5-20 мкг/кг в 1 мин (можно начать с инфузии допамина и использовать норадреналин только в случае ее неэффективности). Если с помощью медикаментозных средств не удается стабилизировать АД, показана внутриаортальная баллонная контрапульсация.
При систолическом АД 70-100 мм рт. ст. препаратом выбора является допамин (2,5-20 мкг/кг в 1 мин); возможна одновременная (но не изолированная) инфузия добутамина; если для поддержания АД требуется скорость инфузии допамина более 20 мкг/кг в 1 мин, следует подумать о необходимости добавления норадреналина; при инфаркте миокарда правого желудочка препарат выбора -добутамин. Показано внутривенное введение жидкости, исключено применение вазодилататоров и диуретиков; эффективна внутриаортальная баллонная контрапульсация.
При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. и нормальном диастолическом АД: препаратом выбора является добутамин (2-20 мкг/кг в 1 мин). Если инфузия допамина в дозе 20 мкг/кг/мин не нормализует АД, необходимо ввести норадреналин. Во многих случаях повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с путем быстрого внутривенного введения жидкости (200 мл изотонического раствора в течение 10 мин, далее инфузия 1 -2 л за несколько ч, в дальнейшем 200 мл/ч).
3. Поддерживать концентрацию К+ > 4 ммоль/л, Mg2+ - > 2 ммоль/л.
4. Уровень глюкозы в крови при сопутствующем инфаркту миокарда сахарном диабете необходимо строго контролировать с помощью инсулина.
5. Разрыв миокарда. Если разрыв свободной стенки сердца не приводит к немедленной смерти, показано срочное оперативное вмешательство.
При дефекте межжелудочковой перегородки без проявлений шока возможна инфузия нитроглицерина, но только немедленная операция дает больному шанс на выживание.
6. Регургитация на митральном клапане. При наличии кардиогенного шока, отека легких в сочетании с тяжелой митральной регургитацией показано немедленное оперативное вмешательство, при подготовке к которому целесообразно проводить внут-риаортальную баллоннную контрапульсацию.
7. Нарушения ритма сердца. Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют. Для купирования более длительных пароксизмов, способных снижать АД и вызывать сердечную недостаточность, препаратом выбора является лидокаин.
8. При желудочковой тахикардии с выраженным нарушением гемодинамики (гипотензия, отек легких) или стенокадией, показана дефибрилляция, коррекция КОС, содержания электролитов в крови и применение р-адреноблокаторов. Если пароксизмы мерцательной аритмии переносятся хорошо, от специального лечения можно воздержаться. При сердечной недостаточности показан дигоксин, при грубом нарушении ритма - электрическая кар-диоверсия. Для восстановления синусового ритма применяют массаж сонного синуса, р-блокаторы, амиодарон.
9. Нарушения проводимости. Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотензи-ей, в первые часы инфаркта миокарда достаточно внутривенное введения атропина. В более поздние сроки в подобной ситуации может потребоваться временная электрокардиостимуляция.
При предсердно-желудочковой-блокаде I степени лечение не требуется. При блокаде II степени 1 -го типа и сопутствующих гипотонии или сердечной недостаточности, если атропин не эффективен, показана ЭКС. При блокаде II степени 2-го типа или полной поперечной блокаде необходимо установить эндокардиальный электрод, но не через подключичную вену, если больному проводили тром-болизис или назначены антикоагулянты. Увеличивают число выживших прямая ангиопластика или операция в ранние сроки заболевания. В качестве временной меры до проведения этих вмешательств возможна внутриаортальная баллонная контрапульсация.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Степень почечной недостаточности определяется величиной диуреза. Обычно наблюдается олигурия (мочи менее 20 мл/ч) или анурия. Следствием длительной ишемии органов пищеварительного тракта являются рвота, метеоризм, парез кишечника. В терминальный период шока часто отмечаются острые нарушения ритма сердца и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различная степень предсердно-желудочковой блокады).
Для установления окончательного диагноза необходимо исключить наличие гиповолемии, вазова-гальных рефлексов, нарушений электролитного баланса, побочного действия лекарственных веществ или аритмии.
Лечение. 1. Вдыхание 02 через маску или носовые катетеры при наличии явного застоя в легких и установленного снижения Ра02. Если артериальная гипоксемия (Ра02 < 60 мм рт.ст.) не исчезает при дыхании через маску 100% 02 со скоростью 8-10 л/мин, необходимо создать давление в дыхательных путях.
2. При выраженной гипотензии показана инфузия прессорного препарата, внутривенное введение фуросемида (10-40 мг). Если адекватный эффект не достигнут - допамин внутривенно. Применяют ингибиторы АПФ.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Нарушение насосной функции сердца уменьшает СВ до критических величин. При этом снижается систолический объем и повышается конечно-диа-столическое давление в левом желудочке. Падение ударного объема и ДД компенсируется сначала сужением периферических сосудов вследствие ги-перкатехоламинемии. В результате этого развиваются нарушения микроциркуляции и метаболизма, гипоксия и ацидоз в ишемизированных органах и тканях (коже, мышцах, почках, кишечнике, печени и др.), возникновению которых способствует артериальная гипоксемия при наличии застойных явлений в легких на фоне левожелудочковой недостаточности. Ацидоз оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и создает условия для развития острых нарушений ритма сердца. Аноксия и метаболический ацидоз повышают проницаемость сосудов, увеличивают секвестрацию крови в капиллярах и приводят к гиповолемии. В результате этого уменьшаются венозный возврат и ударный объем. Так замыкается порочный круг. Таким образом, формула кардиогенного шока имеет следующий вид:
высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС. Клиника. Наблюдаются бледная кожа, цианоз, спавшиеся вены, холодный пот, спутанность сознания, гипотензия (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.). Как правило, степень ее соответствует глубине шока. При тяжелом шоке пульсовое давление уменьшается до 25-20 мм рт. ст. Боль бывает не всегда. Она предшествует шоку. Признаки острой сердечной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, отек легких) быстро прогрессируют на фоне длительной артериальной гипотензии и исчезают при стабилизации гемодинамики.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Кардиогенный шок наблюдается у 15% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. Резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и периферическая вазоконстрикция (высокое ОПСС) - основные патогенетические составляющие этого вида шока. Причины. Шок обычно возникает при поражении 40% миокарда левого желудочка и при относительно небольшом инфаркте миокарда, если некроз захватывает и правый желудочек или имеется дисфункция сосочковых мышц и разрыв межжелудочковой перегородки. Нарушение сократительной способности миокарда проявляется акинезией (часть левого желудочка не движется), дискинезией (парадоксальное выбухание пораженного участка в период систолы) и асинхронией (отдельные участки миокарда сокращаются в разное время). Нередко наблюдается комбинация этих форм. Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого СВ могут быть брадиаритмии (предсердно-желудочковая блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Принципы лечения правожелудочковой недостаточности не отличаются от приведенных выше. Ориентиром служит величина ДЗЛК-Если ДЗЛК ниже 15 мм рт. ст., то жидкость вводят внутривенно до повышения ДЗЛК или ЦВД на 5 мм рт.ст. либо до достижения величины ДЗЛК в 20 мм рт. ст.
Если ДЗЛК выше 15 мм рт. ст., то внутривенно вводят добутамин. Доказан благоприятный эффект добутамина при правожелудочковой недостаточности вследствие инфаркта миокарда и острой ТЭЛА.
Для коррекции насосной функции левого желудочка необходимо в первую очередь ликвидировать абсолютную или относительную гиповолемию и таким образом нормализовать АД. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента. Скорость инфузии допамина 2,5-20 мкг/кг в 1 мин, добутамина - 2-20 мкг/кг/мин, норадреналина 0,5-30 мкг/кг в 1 мин.
Для улучшения сократительной способности миокарда необходимо устранить гипоксию, гипогликемию, передозировку лекарственных веществ, начать введение амриона (нагрузочная доза 0,75 мг/кг в 1 мин с последующей инфузией 0,5-0,7 мг/кг в 1 ч).

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Величина ДЗЛК определяет принципы терапии левожелудочковой недостаточности. Различают низкий, оптимальный и высокий уровень ДЗЛК При низком давлении наполнения желудочка фармакологические средства сердечнососудистого профиля будут неэффективны, так как желудочек во время диастолы недостаточно наполняется. Показана инфузия жидкости до достижения оптимального уровня ДЗЛК. При оптимальном давлении наполнения (ДЗЛК равно 20 мм рт.ст) и низком АД показаны допамин, добутамин. Допамин опосредовано стимулирует как Р-адренорецепторы сердца, так и а-адреноре-цепторы периферических артерий. За счет возбуждения первых он оказывает положительное ино-тропное действие (СВ увеличивается), а вторых -суживает сосуды и повышает АД. Добутамин увеличивает СВ, но может не повысить АД, поскольку ОПСС снижается в ответ на возрастание СВ. При оптимальном ДЗЛК и нормальном АД показаны добутамин и (или) амрион. Добутамин - препарат выбора при неотложной терапии систолической сердечной недостаточности. Вазодилататор-ное и слабо положительное инотропное действие амриона могут его дополнить при тяжелой форме сердечной недостаточности.
При оптимальном ДЗЛК и высоком АД показан натрия нитропруссид.
Если ДЗЛК чрезмерно высокое и развивается отек легкого, то терапия определяется величиной СВ. При высоком ДЗЛК и низком СВ назначают добутамин и(или)амрион.
При высоком ДЗЛК и нормальном СВ применяют нитроглицерин, фуросемид внутривенно. В случае нормальной величины СВ перед возникновением отека легких можно предположить наличие тяжелой диастолической сердечной недостаточности. Применять осмодиуретики на данном этапе не рекомендуют, так как высокое давление наполнения способствует поддержанию СВ. Внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 100 мкг/кг/мин уменьшает ДЗЛК и ОПСС. Нитроглицерин под язык дает немедленный эффект. Однако при отеке легких нитроглицерин может увеличивать шунтирование и снижать Ра02. Внутривенное введение фуросемида показано при высоком ДЗЛК после проведенной начальной фармакотерапии. Однако вызываемое им снижение ОЦК требует регулярного контроля ЦВД и ДЗЛК для своевременной коррекции резкого падения СВ из-за рефлекторного повышения ОПСС.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Правожелудочковая недостаточность: ЦВД выше 10 мм рт. ст. ЦВД больше или равно ДЗЛК (рис. 132). Правожелудочковая недостаточность имеет три типичных эхокардиографических признака: увеличение емкости правого желудочка, нарушение сокращения части стенки, парадоксальный сдвиг межжелудочковой перегородки. Левожелудочковая недостаточность: ДЗЛК выше 12 мм рт. ст., ДЗЛК больше, чем ЦВД (рис. 133). Острую сердечную недостаточность подразделяют на миокардиальную систолическую и диастоличес-кую. Миокардиальная систолическая недостаточность обусловлена нарушением сократительной способности миокарда в результате инфаркта миокарда, хронической гипертензии, кардиомиопатии (дилатационной), вирусного миокардита, болезни Шагаса и алкогольного поражения сердца. Миокардиальная диастолическая недостаточность является следствием ригидности миокарда и неспособностью его нормально расслабляться из-за гипертрофии и гипертензии, заболеваний клапанов (аортальный стеноз), перикарда (перикардит вирусный, туберкулезный, тампонада сердца), кар-диомиопатии, врожденных, пороков сердца (дефект предсердной перегородки и аортальный стеноз). дефицита витамина Bj и избытка железа. Клиника. Основные симптомы миокардиальной диастолической недостаточности: ночные приступы сердечной астмы (тяжелая одышка, иногда в сочетании с бронхоспазмом и ортопноэ, тахикардия, потливость, холодные бледные конечности, набухание шейных вен, смещенный верхушечный толчок, III тон, шумы, влажные хрипы в легких, зависимые отеки появляются при избытке объема внеклеточной жидкости до 5 л), обычно дополняются находками на ЭКГ. Зубец Q, слабо выраженный зубец R - признаки перенесенного инфаркта миокарда, блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, предсердно-желудочковая блокада, брадиаритмии, низкий вольтаж комплекса QRS подтверждают диагноз. На рентгенограммах легких при острой или деком-пенсированной хронической сердечной недостато-чености могут наблюдаться отек, плевральный выпот или венозный застой. У больных пожилого возраста часто выявляется расширение сердца. Эхокардиография позволяет визуализировать камеры и клапаны сердца, измерить систолическую и диастолическую сократительную функцию желудочка, размеры камер и толщину стенок. Допплер -эхокардиография может выявить и оценить стеноз клапанов и регургитацию, а также врожденные дефекты сердца и клапанов, интракардиальные опухоли и внутриполостные тромбы. Лечение. Терапия всех видов сердечной недостаточности предусматривает снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отека легких и увеличение СВ.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Тяжесть недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикального и рентгенологического исследований. Сначала уточняют локализацию пораженных отделов сердца (правых или левых), а затем - нарушения фазы сердечного цикла (систолы или диастолы).
Самый ранний признак сердечной недостаточности - ДЗЛК- Ударный объем крови на этой стадии еще поддерживается, потому что желудочек пока реагирует на преднагрузку. Дальнейшее снижение ударного объема компенсирует рост ЧСС, поэтому МОС не изменяется. На заключительной стадии тахикардия уже не компенсирует уменьшение ударного объема и сердечный выброс снижается, а сердечная недостаточность переходит в стадию декомпенсации. С этого момента ОПСС прогрессивно возрастает, еще больше снижая сердечный выброс. Классификация Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет, застоя в легких и признаков гипоперфузии нет, сердечный индекс выше 2,2 л/мин/ м2, ДЗЛК - 18 мм рт. ст., мониторинга гемодинамики не требуется, больничная летальность составляет 3-6%.
Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средней тяжести застой в легких без гипоперфузии, сердечный индекс выше 2,2, ДЗЛК выше 18 мм рт. ст., требуется мониторинг гемодинамики, больничная летальность составляет 30%. Класс III: тяжелый отек легких, гипоперфузия (артериальная гипотензия, холодный липкий пот, нарушение перфузии почек и головного мозга), сердечный индекс ниже 2,2, ДЗЛК ниже 18 мм рт. ст., требуется мониторинг гемодинамики, больничная летальность составляет 40%. Класс IV: шок, гипоперфузия и застой в легких, сердечный индекс ниже 2,2, ДЗЛК выше 18 мм рт. ст., требуется мониторинг гемодинамики, больничная летальность составляет 80-90%. Дифференциальную диагностику право- и левоже-лудочковой недостаточности обычно проводят, сопоставляя величину ЦВД, ДЗЛК и данные эхо-кардиографии.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Острая сердесная недостаточность - это неспособность сердца обеспечивать адекватное кровообращение в органах и тканях, а следовательно, доставку такого количества 02 и питательных веществ, которое соответствует потребностям организма в состоянии покоя или при легкой физической нагрузке.
В клинической практике термином "сердечная недостаточность" обозначают синдром одышки и утомления, связанный с заболеванием сердца. Однако сердечная недостаточность отражает не только снижение сердечной функции, но и ответные реакции организма. Компенсаторные реакции (активация нейроэндокринной системы и ци-токинов, поддержание АД и перфузии жизненно важных органов путем вазоконстрикции, увеличение легочной вентиляции, задержка почками Na+ и воды, гипертрофия миокарда, структурные и функциональные нарушения скелетных мышц, повышение ЦВД и развитие отеков) сначала облегчают работу сердца.
По мере ухудшения функции желудочков сердца задержка Na+ и воды приводит к застою в легких, появлению общих отеков и увеличению потребление 02 миокардом. Этому активно способствуют тахикардия (влияние катехоламинов) и рост ОПСС (влияние ангиотензина II, АДГ). Скорость прогрес-сирования недостаточности во многом зависит от активации адренергической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. При сердечной недостаточности увеличивается уровень эндотелинов, на-трийуретических пептидов предсердий и головного мозга, брадикидинов и простагландинов. Гипертрофия миокарда уменьшает его податливость и становится причиной диастолической дисфункции. Причины: ИБС (острая сердечная недостаточность наблюдается у 30 % больных инфарктом миокарда), грубые нарушения ритма, артериальная гипер-тензия, пороки клапанов сердца, ревматическая атака, ТЭЛА, тампонада сердца, острая аортальная недостаточность, расслаивание аорты. Клиника. Основные проявления - артериальная гипотензия (кардиогенный шок), отек легких. При инфаркте миокарда острая сердечная недостаточность развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка. В зависимости от размера и локализации зоны ишемии симптомы варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кар-диогенного шока. Шок обычно возникает при поражении 40% миокарда левого желудочка и относительно небольшом инфаркте миокарда, если некроз захватывает и правый желудочек, или имеется дисфункция сосочковых мышц и разрыв межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии миокарда левого желудочка и механических дефектов причиной низкого СВ могут быть брадиа-ритмии (предсердно-желудочковая блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Молния - это гигантский электрический разряд в атмосфере, при котором сила тока достигает 1000 А, а напряжение - 1 млн. В. Действие молнии на организм человека такое же, как и тока высокого напряжения. Как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Повреждающие факторы: электрическая, световая, звуковая энергия и ударная волна обусловливают развитие тяжелой сочетанной травмы. Несмотря на кратковременность воздействия молнии, состояние пострадавшего обычно крайне тяжелое, что объясняется в первую очередь поражением центральной и периферической нервной системы. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 25 ООО С°). Клиника: тяжелое состояние, длительная потеря сознания, угнетение дыхания и сердечной деятельности, клонические судороги. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, жалуются на сильную головную боль, резь в глазах, нарушение зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Могут наблюдаться галлюцинации, бред, парез конечностей, геми- и парапарезы, бульварные нарушения. Нередки ожоги век и глазного яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На коже иногда видны своеобразные древовидные знаки - ожоги причудливой формы ("фигуры молнии") багрово-бурого цвета по ходу сосудов. Возможны нарушения слуха, боль в области сердца, кровохарканье, отек легких. Симметричные парезы и параличи конечностей, гиперестезия обычно сохраняются длительное время и требуют упорного лечения. Лечение такое же, как и при электротравме.

admin :: июля.15.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::