Интенсивная терапия неотложных состояний

Причины. Часто развивается при рвоте, поносе. Особенно снижена концентрация С1" в плазме крови при стенозе привратника. При заболеваниях почек гипохлоремия является следствием нарушения экскреции и реабсорбции О", применения бессолевой диеты и больших внепо-чечных потерь (понос, профузный пот). Клиника. Гипохлоремия проявляется снижением аппетита, рвотой, поверхностным дыханием, олиго-анурией, снижением тургора тканей, падением АД, адинамией, коллапсом, симптомами спазмофилии.
Гипохлоремия часто наблюдается при наличии отеков, экссудатов, пневмонии, при инфекционных заболеваниях и наиболее выражена в кульминационный период заболевания. В послеоперационный период причиной гипохлоремии может быть перераспределение С1" в травмированные ткани, поэтому у 60 - 65 % больных она обнаруживается на 3 - 4-й день после оперативного вмешательства. Особенно резко снижается концентрация С1" при политравме и шоке. На 3 и 4-е сутки после травмы развиваются олигурия и азотемия. Если содержание С1" падает более чем на 15 ммоль/л, то снижается диурез, наблюдаются атония желудка, парез кишечника, метеоризм. При концентрации С1" в плазме крови ниже 70 ммоль/л возникают судороги, сгущение крови, резкая адинамия, исчезает обоняние, появляется рвота. На 3-й сутки после травмы может развиться шок. Наиболее часто гипохлоремии сопутствуют гипокалиемия и метаболический алкалоз.
Лечение: для коррекции гипохлоремии используют инфузии хлоридов: калия, натрия, кальция. Выбор растворов для инфузии и расчет дозы зависят от характера и выраженности сопутствующих гипохлоремии электролитных сдвигов.

admin :: Сен.26.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: дегидратация (недостаточный прием пищи, жидкости, дистрофия, соляная лихорадка), далеко зашедшие заболевания почек (гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз), нарушения депурационной способности почек, гипервентиляция, декомпенсированная сердечная недостаточность, период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, гиперхлоремическая форма несахарного диабета, прием большого количества хлоридов с пищей.
Организм компенсирует гиперхлоремию путем увеличения объема внеклеточной жидкости, в которой растворяются излишки солей, выделением большого количества богатого С1" пота, перераспределением С1~ во внутриклеточное пространство, задержкой его в костной ткани, коже и других тканях ("сухая" форма задержки). При декомпенсации этих механизмов развивается абсолютная гипохлоремия, исходом которой является трансминерализация.
Лечение заключается в ограничении инфузии хлорсодержащих растворов; форсировании диуреза салуретиками; дренировании желудка; коррекции метаболического ацидоза.
При сочетании гиперхлоремии с выраженной ги-перкалиемией проводят гемодиализ. Гипофосфатемия. Причины. Снижение уровня фосфора в плазме крови ниже 1,7 ммоль/л может быть результатом временного перехода его в клетку, увеличения потерь с мочой, снижения всасывания в пищеварительном тракте или повышенного потребления клетками. Резкий дефицит фосфора отмечается при алкоголизме, особенно в период острой абстиненции, при недостаточном поступлении с пищей; при рвоте и поносе, гипервентиляции, приеме фосфорсвязывающих антацидов. Клиника: спутанность сознания, судороги, боль в мышцах и за грудиной, онемение и покалывание в концевых фалангах пальцев и крайней плоти, слабость дыхательных мышц, уменьшение сердечного выброса и снижение АД, нарушение координации, повышение чувствительности к инфекциям. Лечение. Устранение причины, увеличение приема богатой фосфором пищи. При тяжелой гипофос-фатемии и нефункционирующем пищеварительном тракте показано внутривенное введение фосфата натрия или фосфата калия.

admin :: Сен.19.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: ОПН, чрезмерное потребление фосфора и витамина D, деструкция клеток при неопластических процессах и лечении цитотоксическими препаратами, повышенный тканевой катаболизм и распад поперечнополосатых мышц с последующим высвобождением внутриклеточного фосфора.
Клиника. Тошнота, рвота, мышечная слабость, гиперрефлексия, тетания и тахикардия. Сопутствующая ги-покальциемия из-за метастатической кальцификации тканей проявляется олигурией, помутнением роговицы, конъюнктивитом, аритмиями и папулезной сыпью. Содержание фосфора в плазме крови выше 2,6 ммоль/л.
Лечение: устранение причины, применение алюминиевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике (карбонат алюминия, алюминия гидроксид, кальция ацетат, кальция карбонат, сукральфат), уменьшение поступления его с пищей. Диализ проводится при тяжелой гиперфосфатемии и сопутствующей гипокальциемии.

admin :: Сен.12.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

В течение 1-3 с после повреждения сосуда тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиаль-ным клеткам, коллагеновым волокнам, базальной мембране. Одновременно с адгезией происходит активация тромбоцитов под воздействием коллагена, тромбина, адреналина, для которых на мембране тромбоцитов имеются специфические рецепторы. Когда миллионы тромбоцитов соединяются в агрегаты, они разрушаются с освобождением АДФ, серотонина, адреналина, метаболитов про-стагландинов (тромбоксан А2) и своих факторов свертывания, под влиянием которых агрегация становится необратимой. Действие всех активаторов тромбоцитов катализируют Са2+. Активированные тромбоциты изменяют свою форму и активацию гликопротеиновых комплексов ПЬ/Ша, которые служат рецепторами для фибриногена. С мембранами активированных тромбоцитов связываются молекулы фибриногена, образующие мостики между соседними тромбоцитами. Соединенные друг с другом молекулами фибриногена активированные тромбоциты, прикрепленные с помощью фактора Виллебранда к сосудистой стенке в месте ее повреждения, образуют тромб. Он способен остановить кровотечение в капиллярах, мелких венулах, но не может обеспечить гемостаз в артериальной системе. Одновременно активируется сосудистый компонент гемостаза, зависящий от эффективности неисчерченной мышечной ткани, соединительнотканного аппарата стенок артериол и венул и проницаемости капилляров. При нарушении целости сосудистой стенки пораженная часть сосуда рефлекторно суживается, ток крови и проницаемость капилляров уменьшаются. Таким образом, тромбоцитарнососудистая фаза гемостаза обеспечивается физиологическими (тромбоциты, регуляция тонуса и проницаемости сосудистой стенки) и биофизическими (Z-потенциал) механизмами.

admin :: Сен.05.2009 :: Дыхание и кровообращение ::