Интенсивная терапия неотложных состояний

В этой стадии тахикардия нарастает. Остановке кровообращения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фибрилляцией желудочков. ДЦ падает ниже 70 - 60 мм рт.ст. и перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса, Биота).
Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Нарушения вентиляции легких, диффузии 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану изменяют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС02 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящего к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. Поэтому об ОДН можно говорить, когда Ра02 снижается до 70 мм рт. ст., а РаС02 превышает 50 мм рт. ст. С этого момента больной нуждается в интенсивном наблюдении и лечении.

admin :: Окт.24.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена:
1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота: проводниковая анестезия, спирто-во-новокаиновая околопозвоночная блокада, пе-ридуральная анестезия, внутривенное и внутримышечное введение обезболивающих средств (анальгин, наркотики, нейролептики).
2. Оксигенотерапия воздушно-кислородной смесью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеаль-ную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как ингаляция 100% 02 в течение 4-5 ч приводит к кровоизлияниям в ткань легких, некрозу, метаплазии эпителия дыхательных путей и ателектазам), применение гелиево-кислородной смеси (гелия 60-70%, 02 - 40-30%).
3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, фиксация на специальной раме, ликвидация пневмо- и гемоторакса (дренирование плевральной полости), устранение высокого стояния диафрагмы (откачивание желудочного содержимого через зонд, стимуляция перистальтики кишок), ликвидация судорог и несостоятельности дыхательных мышц.
4. Обеспечение проходимости дыхательных путей, стимуляция кашлевого рефлекса и дренажной функции мерцательного эпителия, внутривенное введение достаточного количества жидкости, увлажнение вдыхаемой газовой смеси, применение ингаляции муколитических и отхаркивающих препаратов, инстиляций изотонического раствора натрия хлорида с антибиотиками и муколитическими препаратами в трахею через микротрахеостому, постурального дренирования трахеи и бронхов и вибрационного массажа, слепой катетеризации трахеи, бронхоскопии, интубации трахеи, конико-и трахеостомии.
5. ИВЛ. Показания: отсутствие самостоятельного дыхания, патологические типы дыхания, одышка (более 40 дыханий в 1 мин), клинические симптомы выраженной гипоксии и гиперкапнии, сохраняющиеся после консервативной терапии и трахеостомии.
6. Борьба с инфекцией (тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, антибиотики, сульфаниламидные препараты).
Гипоксия, возникшая вследствие ОДН, всегда сопровождается расстройствами гемодинамики. Поэтому, устраняя ее причины, необходимо нормализовать сердечно-сосудистую деятельность (допа-мин, добутамин, дигоксин); повысить устойчивость клеток к гипоксии (натрия оксибутират, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, селен, цитохром С); снять спазм переферических сосудов (глюкокортикоиды в большой дозе); улучшить реологические свойства крови с помощью антикоагулянтов (гепарины высокой и низкой молекулярной массы), антиагрегантов (аспирин, дипиридамол, простациклин, кальцитонин).

admin :: Окт.17.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Причины: разрушение костей при первичном гиперпаратиреоидизме (болезни Реклингаузена), остеопорозе вследствие длительной иммобилизации, злокачественных опухолях костей, молочной железы, бронхов, лечение язвенной болезни солями кальция и длительный прием тиазидов.
Клиника: слабость, жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в надчревной области и костях, непроходимость кишечника, необъяснимая тахикардия, психические расстройства, полиурия, ги-перкальциурия. Болезнь Реклингаузена иногда протекает без поражения отдельных органов. В этом случае наблюдаются усталость, метеоризм, недомогание. При поражении органов появляется боль в костях, преждевременно исчезает кортикальный слой в фалангах пальцев, в костях скелета образуются кисты, бывают патологические переломы. В почках отмечается кальциноз, образуются конкременты. Известковые метастазы находят в сосудах, коже, пищеварительном тракте. Нервная возбудимость, как правило, снижена, возможна мышечная гипотония и артериальная гипотензия. На ЭКГ определяется укорочение интервала QT, форма комплексов не изменена. Концентрация Са2+ в плазме крови выше 2,6 ммоль/л, фосфата-ниже 1,4 ммоль/л. В моче содержание Са2+ и фосфата увеличено. При угрожающих жизни состояниях концентрация Са2+ в моче достигает 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются неукротимая рвота, обезвоживание, лихорадка, потеря сознания и в течение нескольких часов наступает смерть. Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие первичного заболевания почек с нарушением выделения фосфатов, при нефросклерозе, хроническом пиелонефрите, врожденных пороках почек, рахите, остеомаляции и нарушении всасывания жиров. При возрастании уровня фосфатов в крови повышается функция околощитовидных желез. Развивается картина, подобная первичному гиперпаратиреоидизму, с генерализованной остеодист-рофией, спонтанными переломами, задержкой роста у детей, отложением солей кальция в почках и других органах.
Лечение. Наибольший эффект достигается при оперативном удалении околощитовидных желез. Симптоматическая терапия обычно включает внутривенную инфузию 10-20 % раствора сорби-тола (500 мл), фуросемида 40-80 мг, раствора глюкозы с инсулином, тетацин-кальция, ЭДТА. Разовая доза ЭДТА 2 г (20 мл 10 % раствора), суточная - 4г. Разовую дозу вводят внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы с инсулином или изотонического раствора натрия хлорида. При интоксикации витамином D показаны препараты коркового вещества надпочечников, экстракорпоральный диализ. Перитонеальный диализ проводят, если тяжелая гиперкальциемия осложнена почечной недостаточностью.

admin :: Окт.10.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::

Причины: длительное применение диуретиков (фуросемида, этакриновой кислоты, тиа-зидных и осмодиуретиков), аминогликозидов, повышающих выведение Mg2+ с мочой, внутривенного введения жидкостей без этого иона. Дефицит Mg2+ всегда наблюдается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, что связано с практически полным прекращением поступления его с пищей, энергичным использованием диуретиков и поносами, возникающими примерно у 50% этих пациентов. Хронический дефицит Mg2+ наблюдается при истощении, алкоголизме.
Клиника. При снижении концентрации Mg2+ в плазме крови изменяется нервно-мышечная возбудимость (положительные симптомы Хвостека и Трюссо). Судороги, тремор, тетания имеют более тяжелое течение, чем при гипокальциемии. Для ги-помагниемии характерны трофические нарушения, образование язв на слизистых оболочках, ухудшение усвоения пищи, замедление роста, гипотермия, распространенное обызвествление тканей (сосудов, почек, хрящей и связок). Одно из главных проявлений Mg2+- стойкая гипокалиемия, поэтому перед коррекцией нарушений калиевого баланса ее следует устранить. Недостаток магния является фактором риска нарушений ритма и проводимости сердца при остром инфаркте миокарда. Он усиливает кардиотоксичность препаратов наперстянки. Лечение. При развитии сердечных аритмий или судорожных состояний необходимо:
1. внутривенно ввести 10 мл 25% раствора магния сульфата в течение 1 -2 мин;
2. в течение последующих 6 ч продолжать введение 20 мл 25% раствора магния сульфата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида;
3. в течение последующих 5 сут каждые 12 ч продолжать введение указанного выше раствора. Для разбавления концентрированных растворов магния сульфата нельзя пользоваться раствором Рин-гера с лактатом, поскольку он содержит Са2+.
Гипермагниемия вызывает седативный, гипотензивный, а иногда наркотический эффект. Снижается возбудимость клеточных мембран. Причины: ОПН и избыточное поступление магния в организм с магнийсодержащими антацидами. Наблюдается также у больных с первичной недостаточностью коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона), при гипотермии и диабетическом кетоацидозе.
Клиника: тошнота, рвота, покраснение кожи (приливы). потливость, чувство жара, сонливость, бра-дикардия, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов или параличи. Наиболее опасны артериальная гипотензия, которая наблюдается при повышении концентрации магния в плазме крови до 3-5 ммоль/л и более, а также паралич дыхательных мышц при уровне Mg2+ в плазме крови выше 10 ммоль/л. Лечение. Гипотензия вследствие периферической вазодилатации трудно поддается коррекции обычными терапевтическими средствами. Ее можно устранить внутривенным введением 20 мл 10% раствора кальция глюконата или с помощью гемодиализа. Инфузионную терапию следует дополнять петлевыми диуретиками (фуросемид).

admin :: Окт.03.2009 :: Нарушения водно-электролитного гомеостаза ::