Уровень гонадотропинов, половых гормонов
Для реализации ответной реакции организма на повреждение требуется быстрая мобилизация собственных энергетических ресурсов. Она достигается активацией катаболизма и угнетением анаболизма катехоламинами, секреция которых увеличивается одновременно с ростом продукции АКТГ при возбуждении гипоталамо-гипофизарной системы. Однако в условиях действия повреждающего фактора поступление энергетических субстратов с пищей прекращается или ограничивается, а обмен веществ резко ускоряется (эффект катехоламинов) и возникает отрицательный энергетический баланс. Основной причиной этого является изменение источника энергообразования в организме. Среднесуточная энергетическая потребность организма человека вне стресса составляет 7536 кДж. Нервная ткань и клетки крови требуют 180 г глюкозы в сутки. Необходимо также определенное количество аминокислот для синтеза белков и жирных кислот. В процессе голодания запасы этих веществ в организме быстро расходуются. Под влиянием катехоламинов сначала мобилизуется энергия гликогена и угнетается секреция инсулина, что блокирует синтез гликогена и использование углеводов в образовании энергии. За первые сутки голодания гликоген печени расщепляется до свободной глюкозы (гликогенолиз). В норме запасы гликогена пополняются за счет поступления углеводов, но при действии повреждающего фактора этот источник не функционирует. Затем для глюконео-генеза уже потребуется протеолиз (с увеличением продукции аланина и глутамина), возникающий в скелетных мышцах. Продукты распада белков и жиров также используются в синтезе гликогена. Потребление внутренними органами аланина и глутамина сопровождается выработкой мочевины, аммиака и потерей азота с мочой (90 %) и калом (10 %). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г азота, что соответствует 30 г мышц. Суточная потеря при стрессе составляет 5-86 г азота. Таким образом, масса мышц уменьшается на 150-2500 г. Обмен веществ осуществляется между скелетными мышцами, печенью, кишечником и раной (рис 95). В результате катаболизма в наибольшей степени страдает внутриклеточный сектор из-за потери белков, жиров, воды и К . При этом вода с К переходит во внеклеточное пространство, что приводит к росту его объема и уменьшению клеточной массы. Этому способствует секреция альдостерона и АДГ, которые задерживают воду и Na , стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах. Следовательно, увеличение объема внеклеточной жидкости происходит за счет реабсорбции Na и воды в почечных канальцах и усиленного образования эндогенной воды в процессах катаболизма. Отрицательный баланс энергообразования, перераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена К . Вымываемый с эндогенной водой из клетки во внеклеточное +
пространство К усиленно выводится с мочой. Характерно, что длительное время концентрация его в плазме крови остается нормальной, несмотря на большой клеточный дефицит. Степень потери К пропорциональна дефициту белка. Усиленная экскреция К с мочой обусловлена антагонистическими отношениями между К , Na и Н , а также нарушениями КОС в ответ на стресс. Наиболее частой реакцией на стресс является некомпенсированный комбинированный алкалоз. Он возникает в результате увеличенной экскреции Н с мочой (ацидоге-нез), повышенной реабсорбции NaHC03, гипервентиляции, потери кислого желудочного содержимого, переливания цитратной крови и гипокалие-мии.
admin :: Ноя.29.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::