Интенсивная терапия неотложных состояний

Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации при помощи длительной ИВЛ. Абсолютным показанием к ИВЛ является уровень Ра02 ниже 70 мм рт.ст. при ингаляции чистого 02 через маску.
2. Коррекция нарушений гемодинамики и подавление инфекции. Рекомендуют достижение сверхнормальных величин доставки и потребления 02 на периферии, соответствующих повышенному уровню метаболизма. Поддерживать высокий уровень доставки позволит увеличение СВ (выше 50% от нормальных величин). Гиповолемия устраняется быстрым внутривенным введением коллоидных растворов и глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Объем и состав жидкости определяются дефицитом ОЦК, нарушениями электролитного баланса и КОС, белкового и азотистого обмена. Дефицит ОЦК восполняют декстраном 40 с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 0,5 л декстрана) путем непрерывного капельного введения. Суточная доза гепарина 30000-40000 ЕД. Такая комбинация предотвращает дальнейшее развитие коагулопатии и необратимые нарушения функций паренхиматозных органов.
Еще более эффективны низкомолекулярные гепа-рины (фраксипарин по 0,5-0,7 мл стандартного раствора 1 раз в сутки под кожу живота или дальтепа-рин). Большие дозы глюкокортикоидов.
3. Если гипотензия сохраняется из-за нарушений сосудистого тонуса, показано точно дозируемое введение добутамина: 2-20 мг/(кг в 1 мин). Оптимальные значения ряда показателей гемодинамики, к которым следует стремиться, приведены в табл. 43.
4. Энергетический обмен корригирую введением глюкозы с инсулином: глюкозы 1 г/кг в час, инсулина из расчета 1 ЕД на 2,5-3 г глюкозы. Назначают анаболические гормоны: ретаболил по 100 мг 1 раз в неделю, тестостерона пропионат по 2 мл через день внутримышечно, игибиторы протеолитических ферментов, коферменты, витаминные препараты. Эффективность терапии контролируют по концентрации лактата в сыворотке крови. Она не должна быть равной или больше 2 ммоль/л.
5. Рациональная антибактериальная терапия обязательна после определения возбудителя, его чувствительности к антибиотикам, исходного состояния и иммунного состояния пациента. Если возбудитель не известен, рекомендуют комбинированное применение антибиотиков в зависимости от локализации первичного очага. Если первичный очаг ниже диафрагмы: клиндамицин + аминогликозид (гентамицин сульфат или амикацин). При другой локализации первичного очага назначают цефазо-лин + аминогликозид. При подозрении на наличие анаэробной микрофлоры показан метронидазол.
6. Плазмаферез, гемо- и энтеросорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, акцепторы свободных радикалов, интерферон, иммуноглобулины, глюкокортикоиды, достаточное по объему и качеству энтеральное питание могут повысить эффективность лечения.
7. При олигурии на фоне достаточного ОЦК показан форсированный диурез салуретиками.

admin :: Дек.26.2009 :: Острая сердечно-сосудистая недостаточность ::

Эйкозаноиды вырабатываются из арахидоновой кислоты и синтезируются всеми клетками, за исключением лимфоцитов. К ним относятся простаг-ландины, тромбоксаны, лейкотриены и липоксины, которые принимают участие в регуляции системного, легочного и регионарного кровотока. Они обладают центральным и периферическим нейротранс-миттерным, гормональным и иммунологическим эффектами.

admin :: Дек.19.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Цитокины - недавно открытый класс белков, выделяющихся при защитных реакциях организма. Обладают паракринными, аутокринными и эндокринными свойствами. К ним относятся интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны и другие вещества, выделяемые различными клетками.

admin :: Дек.12.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Опиоидные вещества воздействуют на различные рецепторы. Дают аналгетический эффект, положительно влияют на сердечно-сосудистую, иммунную системы и метаболизм. Опиоиды стабилизируют гемодинамику и повышают выживаемость больных с различными видами шока. Их уровень в крови отчетливо возрастает после объемных операций, при сепсисе, травме, шоке и стрессе.

admin :: Дек.05.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Для реализации ответной реакции организма на повреждение требуется быстрая мобилизация собственных энергетических ресурсов. Она достигается активацией катаболизма и угнетением анаболизма катехоламинами, секреция которых увеличивается одновременно с ростом продукции АКТГ при возбуждении гипоталамо-гипофизарной системы. Однако в условиях действия повреждающего фактора поступление энергетических субстратов с пищей прекращается или ограничивается, а обмен веществ резко ускоряется (эффект катехоламинов) и возникает отрицательный энергетический баланс. Основной причиной этого является изменение источника энергообразования в организме. Среднесуточная энергетическая потребность организма человека вне стресса составляет 7536 кДж. Нервная ткань и клетки крови требуют 180 г глюкозы в сутки. Необходимо также определенное количество аминокислот для синтеза белков и жирных кислот. В процессе голодания запасы этих веществ в организме быстро расходуются. Под влиянием катехоламинов сначала мобилизуется энергия гликогена и угнетается секреция инсулина, что блокирует синтез гликогена и использование углеводов в образовании энергии. За первые сутки голодания гликоген печени расщепляется до свободной глюкозы (гликогенолиз). В норме запасы гликогена пополняются за счет поступления углеводов, но при действии повреждающего фактора этот источник не функционирует. Затем для глюконео-генеза уже потребуется протеолиз (с увеличением продукции аланина и глутамина), возникающий в скелетных мышцах. Продукты распада белков и жиров также используются в синтезе гликогена. Потребление внутренними органами аланина и глутамина сопровождается выработкой мочевины, аммиака и потерей азота с мочой (90 %) и калом (10 %). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г азота, что соответствует 30 г мышц. Суточная потеря при стрессе составляет 5-86 г азота. Таким образом, масса мышц уменьшается на 150-2500 г. Обмен веществ осуществляется между скелетными мышцами, печенью, кишечником и раной (рис 95). В результате катаболизма в наибольшей степени страдает внутриклеточный сектор из-за потери белков, жиров, воды и К . При этом вода с К переходит во внеклеточное пространство, что приводит к росту его объема и уменьшению клеточной массы. Этому способствует секреция альдостерона и АДГ, которые задерживают воду и Na , стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах. Следовательно, увеличение объема внеклеточной жидкости происходит за счет реабсорбции Na и воды в почечных канальцах и усиленного образования эндогенной воды в процессах катаболизма. Отрицательный баланс энергообразования, перераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена К . Вымываемый с эндогенной водой из клетки во внеклеточное +
пространство К усиленно выводится с мочой. Характерно, что длительное время концентрация его в плазме крови остается нормальной, несмотря на большой клеточный дефицит. Степень потери К пропорциональна дефициту белка. Усиленная экскреция К с мочой обусловлена антагонистическими отношениями между К , Na и Н , а также нарушениями КОС в ответ на стресс. Наиболее частой реакцией на стресс является некомпенсированный комбинированный алкалоз. Он возникает в результате увеличенной экскреции Н с мочой (ацидоге-нез), повышенной реабсорбции NaHC03, гипервентиляции, потери кислого желудочного содержимого, переливания цитратной крови и гипокалие-мии.

admin :: Ноя.29.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

Стресс приводит к возникновению отрицательного энергетического баланса, задержке воды и Na .отрицательному азотистому балансу (потеря массы мышц), гипокалиемии и алкалозу, а также к изменениям концентрации многих биологически активных соединений. Эти вещества играют важную роль в течении ответной реакции организма на стресс.
Поддержание гомеостаза происходит не только на клеточном уровне. Это функция всех систем и органов. Если действие повреждающего фактора прекращается, функции органов и метаболизм нормализуются.
При продолжающемся стрессе функциональные резервы организма истощаются и развивается недостаточность наиболее уязвимых или предварительно ослабленных паталогическим процессом органов и систем (легкие, сердечно-сосудистая система, печень, почки).
Поскольку расстройства водно-солевого баланса, КОС, энергетического обмена, функций дыхания, кровообращения, почек, печени лежат в основе этиопатогенеза многих острых заболеваний, рассмотрим механизмы, клинические проявления и принципы терапии этих расстройств. Основными компонентами жидкостных пространств организма являются вода, катионы и анионы, поэтому изменение их содержания часто становится критическим звеном в поддержании постоянства гомеостаза. Именно такие нарушения нуждаются в быстрой и тщательной коррекции в условиях отделений реанимации или интенсивной терапии.

admin :: Ноя.22.2009 :: Общая реакция организма на повреждение ::

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, повышенная обидчивость.
При более выраженной гипоксии больные перестают критически оценивать свое состояние. Стадия сопора характеризуется заторможенностью, загруженностью (увеличение латентного периода ответа), быстрой истощаемостью. Отмечается некоторое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме.
В стадиях гипоксической комы и декортикации кора больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено двигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая, роговица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 10 мин, изменения становятся необратимыми.
В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра угнетены. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. Глазные яблоки движутся в различных направлениях.
В изменениях дыхания и гемодинамики также прослеживается определенная стадийность.

admin :: Ноя.15.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Снижение Ра02 раздражает хеморецепторы сонного синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это проявляется углублением, а затем и учащением дыхания, что приводит к увеличению МОД и минутного объема альвеолярной вентиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увеличивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое ДЦ. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы сердца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка увеличивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. Одновременный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит к уменьшению МОС. Когда частота пульса превышает уровень систолического ДЦ, аналептическая стадия переходит в токсическую.

admin :: Ноя.08.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое ДЦ падает быстрее диастолическо-го. Увеличивается ЦВД. Эти симптомы указывают на снижение сократительной способности миокарда (уменьшение сердечного выброса, застойная недостаточность кровообращения). Продолжительность этой стадии зависит от исходного состояния сердечно сосудистой системы.

admin :: Ноя.01.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::

В этой стадии тахикардия нарастает. Остановке кровообращения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фибрилляцией желудочков. ДЦ падает ниже 70 - 60 мм рт.ст. и перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса, Биота).
Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Нарушения вентиляции легких, диффузии 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану изменяют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС02 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящего к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. Поэтому об ОДН можно говорить, когда Ра02 снижается до 70 мм рт. ст., а РаС02 превышает 50 мм рт. ст. С этого момента больной нуждается в интенсивном наблюдении и лечении.

admin :: Окт.24.2009 :: Нарушения кислотно - основного состояния ::